中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
9期
166-170
,共5页
颜帅%杨斓%曾莉%李文林%李惠连%毛春芹%朱燕
顏帥%楊斕%曾莉%李文林%李惠連%毛春芹%硃燕
안수%양란%증리%리문림%리혜련%모춘근%주연
腹腔粘连%白介素-8%白介素-10%肿瘤坏死因子-α%Ⅰ型胶原mRNA
腹腔粘連%白介素-8%白介素-10%腫瘤壞死因子-α%Ⅰ型膠原mRNA
복강점련%백개소-8%백개소-10%종류배사인자-α%Ⅰ형효원mRNA
peritoneal adhesion%IL-8%IL-10%TNF-α%Col-Ⅰ mRNA
目的:观察活血通腑方优化方对腹腔粘连的治疗效果,确定活血通腑方优选方的最佳有效剂量.方法:取48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方优化方2,6,18 g·kg-1组、阳性对照四磨汤(5.4g·kg-1)组,除假手术组外,其余动物均采用锉刀法制备腹腔粘连大鼠模型,于术后第1天各组分别予以相应剂量的药物灌胃,假手术组给予等量的生理盐水,连续给药1周.术后7d通过观察大鼠一般情况及腹腔粘连评分,酶联吸附法(ELISA)测定血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时实时荧光定量(RT-PCR)检测粘连组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)mRNA的表达.结果:与假手术组相比,模型组肠壁各层血管高度扩张、水肿,浆膜层明显有淋巴细胞浸润、纤维母细胞增生;与模型组相比,各治疗组粘连处肠壁组织形态学上肌层结构完好,浆膜层轻度增厚,浆膜面纤维结缔组织增生不明显.与模型组相比,活血通腑方优化方中剂量组血清IL-8和TNF-α水平分别为(154.2±16.2),(58.2±6.4)ng·L-1,但是IL-10水平(58.2±6.4)ng·L-1升高,同时降低粘连组织中Col Ⅰ mRNA的表达(0.41±0.11),有显著性统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).四磨汤组亦能降低腹腔粘连评分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但与活血通腑方优化方中剂量差异明显.结论:活血通腑方优化方中剂量组可通过调节IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑制炎症反应,同时减少细胞外基质Col Ⅰ mRNA的沉积,有效减轻腹腔粘连的程度.
目的:觀察活血通腑方優化方對腹腔粘連的治療效果,確定活血通腑方優選方的最佳有效劑量.方法:取48隻雄性SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、活血通腑方優化方2,6,18 g·kg-1組、暘性對照四磨湯(5.4g·kg-1)組,除假手術組外,其餘動物均採用銼刀法製備腹腔粘連大鼠模型,于術後第1天各組分彆予以相應劑量的藥物灌胃,假手術組給予等量的生理鹽水,連續給藥1週.術後7d通過觀察大鼠一般情況及腹腔粘連評分,酶聯吸附法(ELISA)測定血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量,同時實時熒光定量(RT-PCR)檢測粘連組織中Ⅰ型膠原(Col-Ⅰ)mRNA的錶達.結果:與假手術組相比,模型組腸壁各層血管高度擴張、水腫,漿膜層明顯有淋巴細胞浸潤、纖維母細胞增生;與模型組相比,各治療組粘連處腸壁組織形態學上肌層結構完好,漿膜層輕度增厚,漿膜麵纖維結締組織增生不明顯.與模型組相比,活血通腑方優化方中劑量組血清IL-8和TNF-α水平分彆為(154.2±16.2),(58.2±6.4)ng·L-1,但是IL-10水平(58.2±6.4)ng·L-1升高,同時降低粘連組織中Col Ⅰ mRNA的錶達(0.41±0.11),有顯著性統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).四磨湯組亦能降低腹腔粘連評分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但與活血通腑方優化方中劑量差異明顯.結論:活血通腑方優化方中劑量組可通過調節IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑製炎癥反應,同時減少細胞外基質Col Ⅰ mRNA的沉積,有效減輕腹腔粘連的程度.
목적:관찰활혈통부방우화방대복강점련적치료효과,학정활혈통부방우선방적최가유효제량.방법:취48지웅성SD대서수궤분위가수술조、모형조、활혈통부방우화방2,6,18 g·kg-1조、양성대조사마탕(5.4g·kg-1)조,제가수술조외,기여동물균채용촤도법제비복강점련대서모형,우술후제1천각조분별여이상응제량적약물관위,가수술조급여등량적생리염수,련속급약1주.술후7d통과관찰대서일반정황급복강점련평분,매련흡부법(ELISA)측정혈청백개소-8(IL-8)、백개소-10(IL-10)화종류배사인자-α(TNF-α)함량,동시실시형광정량(RT-PCR)검측점련조직중Ⅰ형효원(Col-Ⅰ)mRNA적표체.결과:여가수술조상비,모형조장벽각층혈관고도확장、수종,장막층명현유림파세포침윤、섬유모세포증생;여모형조상비,각치료조점련처장벽조직형태학상기층결구완호,장막층경도증후,장막면섬유결체조직증생불명현.여모형조상비,활혈통부방우화방중제량조혈청IL-8화TNF-α수평분별위(154.2±16.2),(58.2±6.4)ng·L-1,단시IL-10수평(58.2±6.4)ng·L-1승고,동시강저점련조직중Col Ⅰ mRNA적표체(0.41±0.11),유현저성통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).사마탕조역능강저복강점련평분급혈청IL-8화TNF-α수평,승고IL-10수평,단여활혈통부방우화방중제량차이명현.결론:활혈통부방우화방중제량조가통과조절IL-8,IL-10화TNF-α적수평억제염증반응,동시감소세포외기질Col Ⅰ mRNA적침적,유효감경복강점련적정도.
