中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
9期
152-157
,共6页
刘丽梅%张秋海%柏冬%张玲%王瑞海%刘泓%李淑丽%丁家欣%岳广欣
劉麗梅%張鞦海%柏鼕%張玲%王瑞海%劉泓%李淑麗%丁傢訢%嶽廣訢
류려매%장추해%백동%장령%왕서해%류홍%리숙려%정가흔%악엄흔
连理汤%拆方%溃疡性结肠炎%细胞因子
連理湯%拆方%潰瘍性結腸炎%細胞因子
련리탕%탁방%궤양성결장염%세포인자
Lianli Tang%decomposition%ulcerative colitis%cytokines
目的:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,观察连理汤各拆方药组及其配伍对UC大鼠外周血及结肠组织中细胞因子等含量的影响.方法:将连理汤拆分成补脾益肠药(A因素)、清热燥湿药(B因素)、温中散寒药(C因素),以含和不含该因素为1,2水平,采用正交设计表L8(27)设试验1~7组和UC组,增设柳氮磺吡啶组(SASP)与正常对照组.采用Sprague Dawley大鼠,前9组按TNBS乙醇灌肠法塑造UC模型,试验1~7组分别灌胃相应的拆方浸膏混悬液,剂量依次为1.02,1.47,0.98,1.24,0.29,0.145,0.087 g·kg-1,SASP组灌服柳氮磺吡啶(0.4 g·kg-1),以UC大鼠外周血及结肠组织中细胞因子等含量作为考察指标,观察灌服连理汤拆方14d后各组对其含量的影响.结果:UC组大鼠结肠炎症环氧合酶-2(Cox-2)、白介素-1α(IL-1α)含量较正常对照组有显著升高(P<0.01),金属蛋白酶类组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)表达也有明显增强.补脾益肠药(A)在抑制结肠Cox-2方面影响显著(P<0.05);各因素对结肠中IL-1α含量的影响均不显著,但全方效果显著(P<0.01);补脾益肠药和清热燥湿药配伍(即A×B交互作用)对降低结肠TNF-α含量影响显著(P<0.05);温中散寒药(C)以及补脾益肠药和温中散寒药配伍(即A×C交互作用)对抑制UC大鼠结肠组织中TIMP-1含量有极显著影响(P<0.01),清热燥湿药(B)以及清热燥湿药和温中散寒药配伍(即B×C交互作用)对该指标也有显著影响(P<0.05).UC大鼠血清中IL-1α,TNF-α明显下降,拆方各因素均无显著作用;UC大鼠血清TIMP-1明显升高,温中散寒药(C)对抑制UC模型大鼠外周血中TIMP含量有显著性影响(P<0.05).结论:补脾益肠药在连理汤的整体疗效中起主导作用,温中散寒药及其与温补药配伍也起重要作用.
目的:採用2,4,6-三硝基苯磺痠(TNBS)誘導的大鼠潰瘍性結腸炎(UC)模型,觀察連理湯各拆方藥組及其配伍對UC大鼠外週血及結腸組織中細胞因子等含量的影響.方法:將連理湯拆分成補脾益腸藥(A因素)、清熱燥濕藥(B因素)、溫中散寒藥(C因素),以含和不含該因素為1,2水平,採用正交設計錶L8(27)設試驗1~7組和UC組,增設柳氮磺吡啶組(SASP)與正常對照組.採用Sprague Dawley大鼠,前9組按TNBS乙醇灌腸法塑造UC模型,試驗1~7組分彆灌胃相應的拆方浸膏混懸液,劑量依次為1.02,1.47,0.98,1.24,0.29,0.145,0.087 g·kg-1,SASP組灌服柳氮磺吡啶(0.4 g·kg-1),以UC大鼠外週血及結腸組織中細胞因子等含量作為攷察指標,觀察灌服連理湯拆方14d後各組對其含量的影響.結果:UC組大鼠結腸炎癥環氧閤酶-2(Cox-2)、白介素-1α(IL-1α)含量較正常對照組有顯著升高(P<0.01),金屬蛋白酶類組織抑製劑(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)錶達也有明顯增彊.補脾益腸藥(A)在抑製結腸Cox-2方麵影響顯著(P<0.05);各因素對結腸中IL-1α含量的影響均不顯著,但全方效果顯著(P<0.01);補脾益腸藥和清熱燥濕藥配伍(即A×B交互作用)對降低結腸TNF-α含量影響顯著(P<0.05);溫中散寒藥(C)以及補脾益腸藥和溫中散寒藥配伍(即A×C交互作用)對抑製UC大鼠結腸組織中TIMP-1含量有極顯著影響(P<0.01),清熱燥濕藥(B)以及清熱燥濕藥和溫中散寒藥配伍(即B×C交互作用)對該指標也有顯著影響(P<0.05).UC大鼠血清中IL-1α,TNF-α明顯下降,拆方各因素均無顯著作用;UC大鼠血清TIMP-1明顯升高,溫中散寒藥(C)對抑製UC模型大鼠外週血中TIMP含量有顯著性影響(P<0.05).結論:補脾益腸藥在連理湯的整體療效中起主導作用,溫中散寒藥及其與溫補藥配伍也起重要作用.
목적:채용2,4,6-삼초기분광산(TNBS)유도적대서궤양성결장염(UC)모형,관찰련리탕각탁방약조급기배오대UC대서외주혈급결장조직중세포인자등함량적영향.방법:장련리탕탁분성보비익장약(A인소)、청열조습약(B인소)、온중산한약(C인소),이함화불함해인소위1,2수평,채용정교설계표L8(27)설시험1~7조화UC조,증설류담광필정조(SASP)여정상대조조.채용Sprague Dawley대서,전9조안TNBS을순관장법소조UC모형,시험1~7조분별관위상응적탁방침고혼현액,제량의차위1.02,1.47,0.98,1.24,0.29,0.145,0.087 g·kg-1,SASP조관복류담광필정(0.4 g·kg-1),이UC대서외주혈급결장조직중세포인자등함량작위고찰지표,관찰관복련리탕탁방14d후각조대기함량적영향.결과:UC조대서결장염증배양합매-2(Cox-2)、백개소-1α(IL-1α)함량교정상대조조유현저승고(P<0.01),금속단백매류조직억제제(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)화종류배사인자-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)표체야유명현증강.보비익장약(A)재억제결장Cox-2방면영향현저(P<0.05);각인소대결장중IL-1α함량적영향균불현저,단전방효과현저(P<0.01);보비익장약화청열조습약배오(즉A×B교호작용)대강저결장TNF-α함량영향현저(P<0.05);온중산한약(C)이급보비익장약화온중산한약배오(즉A×C교호작용)대억제UC대서결장조직중TIMP-1함량유겁현저영향(P<0.01),청열조습약(B)이급청열조습약화온중산한약배오(즉B×C교호작용)대해지표야유현저영향(P<0.05).UC대서혈청중IL-1α,TNF-α명현하강,탁방각인소균무현저작용;UC대서혈청TIMP-1명현승고,온중산한약(C)대억제UC모형대서외주혈중TIMP함량유현저성영향(P<0.05).결론:보비익장약재련리탕적정체료효중기주도작용,온중산한약급기여온보약배오야기중요작용.