中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2014年
5期
464-466
,共3页
晚期糖基化终产物%血管内皮钙黏蛋白%内皮细胞通透性%金属基质蛋白酶
晚期糖基化終產物%血管內皮鈣黏蛋白%內皮細胞通透性%金屬基質蛋白酶
만기당기화종산물%혈관내피개점단백%내피세포통투성%금속기질단백매
Advanced glycation end products%Vascular endothelial cell cadherin%Permeability of endothelial cell%Matrix metalloproteinase
目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞通透性的影响作用. 方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)共同培养8h,采用ELISA检测细胞培养上清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及金属基质蛋白酶(MMP9)的表达.然后将HUVECs与AGE-BSA100 μg/ml及抗金属基质蛋白酶抗体(MMP9,MMP2)共同作用于单层内皮细胞8h后采用FITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞通透率. 结果 与正常对照(NC)组相比,AGE-BSA 50、100 μg/ml组细胞上清中VE-cadherin及MMP9含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与NC组相比,AGE-BSA组单层内皮细胞通透性增加(P＜0.01);与AGE-BSA组相比,AGE-BSA+ MMP9抗体组单层细胞通透性得到改善(P＜0.05). 结论 AGE-BSA通过诱导MMP9激活,促进VE-cad herin自身解聚,从而导致内皮细胞通透性增高.
目的 探討晚期糖基化終產物(AGEs)對血管內皮細胞通透性的影響作用. 方法 將人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)與不同濃度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)共同培養8h,採用ELISA檢測細胞培養上清中血管內皮鈣黏蛋白(VE-cadherin)及金屬基質蛋白酶(MMP9)的錶達.然後將HUVECs與AGE-BSA100 μg/ml及抗金屬基質蛋白酶抗體(MMP9,MMP2)共同作用于單層內皮細胞8h後採用FITC熒光標記白蛋白漏齣法測定單層內皮細胞通透率. 結果 與正常對照(NC)組相比,AGE-BSA 50、100 μg/ml組細胞上清中VE-cadherin及MMP9含量明顯升高(P＜0.05或P＜0.01).與NC組相比,AGE-BSA組單層內皮細胞通透性增加(P＜0.01);與AGE-BSA組相比,AGE-BSA+ MMP9抗體組單層細胞通透性得到改善(P＜0.05). 結論 AGE-BSA通過誘導MMP9激活,促進VE-cad herin自身解聚,從而導緻內皮細胞通透性增高.
목적 탐토만기당기화종산물(AGEs)대혈관내피세포통투성적영향작용. 방법 장인제정맥내피세포(HUVECs)여불동농도적당화우혈청백단백(AGE-BSA)공동배양8h,채용ELISA검측세포배양상청중혈관내피개점단백(VE-cadherin)급금속기질단백매(MMP9)적표체.연후장HUVECs여AGE-BSA100 μg/ml급항금속기질단백매항체(MMP9,MMP2)공동작용우단층내피세포8h후채용FITC형광표기백단백루출법측정단층내피세포통투솔. 결과 여정상대조(NC)조상비,AGE-BSA 50、100 μg/ml조세포상청중VE-cadherin급MMP9함량명현승고(P＜0.05혹P＜0.01).여NC조상비,AGE-BSA조단층내피세포통투성증가(P＜0.01);여AGE-BSA조상비,AGE-BSA+ MMP9항체조단층세포통투성득도개선(P＜0.05). 결론 AGE-BSA통과유도MMP9격활,촉진VE-cad herin자신해취,종이도치내피세포통투성증고.
