中华脑科疾病与康复杂志（电子版）
中華腦科疾病與康複雜誌（電子版）
중화뇌과질병여강복잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF BRAIN DI8SEASES AND REHABILITATIN(ELECTRONIC EDITION)
2013年
3期
175-179
,共5页
杨红旗%李学%孙治坤%蒋秋焕%尚茜%王文霞%马建军
楊紅旂%李學%孫治坤%蔣鞦煥%尚茜%王文霞%馬建軍
양홍기%리학%손치곤%장추환%상천%왕문하%마건군
雌激素类%阿尔茨海默病%水迷宫
雌激素類%阿爾茨海默病%水迷宮
자격소류%아이자해묵병%수미궁
目的 利用去势大鼠研究雌激素对大鼠空间记忆功能的影响及其可能机制.方法 切除大鼠双侧卵巢制作雌激素缺失模型(Ovx),连续腹腔注射东莨菪碱模拟痴呆,然后给予17β-雌二醇补充治疗(Ovx+E2).利用水迷宫测定各组大鼠逃避潜伏期;Western印迹检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化,放射免疫法测定GSK活性.结果 Ovx大鼠血液雌激素水平[(11.6±4.5)pg/ml]明显低于对照组[(23.4±10.7)pg/ml,q=8.217,P=0.003],而给予17β-雌二醇替代治疗后雌激素水平较Ovx大鼠显著上升[(67.3±15.2)pg/ml,q=7.069,P=0.001].Ovx大鼠的水迷宫逃避潜伏期[(76.6±23.4)s]较对照组[(26.5±13.6)s]显著延长(q=9.365,P=0.004),而给予17β-雌二醇补充治疗后逃避潜伏期[(45.8±17.6)s,q=17.534,P=0.003]降低.Ovx大鼠海马的BDNF表达[(64.3±10.8)%]较对照组[(100.0±10.6)%]显著降低(q=10.802,P=0.007),17β-雌二醇补充治疗后BDNF表达上调[(92.5±12.7)%,q=7.160,P=0.03].Ovx大鼠海马的GSK-3β磷酸化[(58.6±11.4)%]较对照组下降[(100.0±12.2)%,q=8.063,P=0.02],GSK活性[(167.3±18.5)%]较对照组增加[(100.0±14.6)%,q=7.316,P=0.008];17β-雌二醇补充治疗后GSK-3β磷酸化增加[(92.5±10.4)%,q=6.308,P=0.036],GSK活性较Ovx大鼠[(112.3±12.8)%,q=11.305,P=0.003]降低.结论 去势大鼠腹腔注射东莨菪碱成功的模拟了痴呆模型;去势后雌激素替代治疗能改善痴呆大鼠的空间记忆能力,可能与提高BDNF表达和GSK-3β磷酸化及抑制GSK活性有关.
目的 利用去勢大鼠研究雌激素對大鼠空間記憶功能的影響及其可能機製.方法 切除大鼠雙側卵巢製作雌激素缺失模型(Ovx),連續腹腔註射東莨菪堿模擬癡呆,然後給予17β-雌二醇補充治療(Ovx+E2).利用水迷宮測定各組大鼠逃避潛伏期;Western印跡檢測大鼠海馬腦源性神經營養因子(BDNF)錶達和糖原閤成激酶-3β(GSK-3β)的燐痠化,放射免疫法測定GSK活性.結果 Ovx大鼠血液雌激素水平[(11.6±4.5)pg/ml]明顯低于對照組[(23.4±10.7)pg/ml,q=8.217,P=0.003],而給予17β-雌二醇替代治療後雌激素水平較Ovx大鼠顯著上升[(67.3±15.2)pg/ml,q=7.069,P=0.001].Ovx大鼠的水迷宮逃避潛伏期[(76.6±23.4)s]較對照組[(26.5±13.6)s]顯著延長(q=9.365,P=0.004),而給予17β-雌二醇補充治療後逃避潛伏期[(45.8±17.6)s,q=17.534,P=0.003]降低.Ovx大鼠海馬的BDNF錶達[(64.3±10.8)%]較對照組[(100.0±10.6)%]顯著降低(q=10.802,P=0.007),17β-雌二醇補充治療後BDNF錶達上調[(92.5±12.7)%,q=7.160,P=0.03].Ovx大鼠海馬的GSK-3β燐痠化[(58.6±11.4)%]較對照組下降[(100.0±12.2)%,q=8.063,P=0.02],GSK活性[(167.3±18.5)%]較對照組增加[(100.0±14.6)%,q=7.316,P=0.008];17β-雌二醇補充治療後GSK-3β燐痠化增加[(92.5±10.4)%,q=6.308,P=0.036],GSK活性較Ovx大鼠[(112.3±12.8)%,q=11.305,P=0.003]降低.結論 去勢大鼠腹腔註射東莨菪堿成功的模擬瞭癡呆模型;去勢後雌激素替代治療能改善癡呆大鼠的空間記憶能力,可能與提高BDNF錶達和GSK-3β燐痠化及抑製GSK活性有關.
목적 이용거세대서연구자격소대대서공간기억공능적영향급기가능궤제.방법 절제대서쌍측란소제작자격소결실모형(Ovx),련속복강주사동랑탕감모의치태,연후급여17β-자이순보충치료(Ovx+E2).이용수미궁측정각조대서도피잠복기;Western인적검측대서해마뇌원성신경영양인자(BDNF)표체화당원합성격매-3β(GSK-3β)적린산화,방사면역법측정GSK활성.결과 Ovx대서혈액자격소수평[(11.6±4.5)pg/ml]명현저우대조조[(23.4±10.7)pg/ml,q=8.217,P=0.003],이급여17β-자이순체대치료후자격소수평교Ovx대서현저상승[(67.3±15.2)pg/ml,q=7.069,P=0.001].Ovx대서적수미궁도피잠복기[(76.6±23.4)s]교대조조[(26.5±13.6)s]현저연장(q=9.365,P=0.004),이급여17β-자이순보충치료후도피잠복기[(45.8±17.6)s,q=17.534,P=0.003]강저.Ovx대서해마적BDNF표체[(64.3±10.8)%]교대조조[(100.0±10.6)%]현저강저(q=10.802,P=0.007),17β-자이순보충치료후BDNF표체상조[(92.5±12.7)%,q=7.160,P=0.03].Ovx대서해마적GSK-3β린산화[(58.6±11.4)%]교대조조하강[(100.0±12.2)%,q=8.063,P=0.02],GSK활성[(167.3±18.5)%]교대조조증가[(100.0±14.6)%,q=7.316,P=0.008];17β-자이순보충치료후GSK-3β린산화증가[(92.5±10.4)%,q=6.308,P=0.036],GSK활성교Ovx대서[(112.3±12.8)%,q=11.305,P=0.003]강저.결론 거세대서복강주사동랑탕감성공적모의료치태모형;거세후자격소체대치료능개선치태대서적공간기억능력,가능여제고BDNF표체화GSK-3β린산화급억제GSK활성유관.
