中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
9期
1256-1260
,共5页
刘琪%顾立刚%卢娜娜%周旭澎%吴珺
%邱泽计%张洪春%晁恩祥
劉琪%顧立剛%盧娜娜%週旭澎%吳珺
%邱澤計%張洪春%晁恩祥
류기%고립강%로나나%주욱팽%오군
%구택계%장홍춘%조은상
疏风宣肺方%解表清里方%流感病毒%Toll样受体7
疏風宣肺方%解錶清裏方%流感病毒%Toll樣受體7
소풍선폐방%해표청리방%류감병독%Toll양수체7
目的 观察疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒亚甲型肺适应株(FM1)感染小鼠肺组织细胞Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、激活核因子Kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB) mRNA及蛋白表达的影响.方法 选择108只小鼠,随机分为9组:正常组,模型组,磷酸奥司他韦胶囊组[西药组,2.5 g/(mL·d)],疏风宣肺方(中药1)高、中、低剂量组[3.762、1.881、0.941 g/(kg·d)],解表清里方(中药2)高、中、低剂量组[4.368、2.184、1.092 g/(kg·d)],每组12只.将各组小鼠用乙醚轻度麻醉,正常组以0.05 mL生理盐水滴鼻,其余各组以0.05 mL 4LD50流感病毒FM1稀释液滴鼻感染小鼠.造模成功率100%.感染后2 h灌胃给药.正常组、模型组灌胃蒸馏水,0.2 mL/次,1次/d,连续干预4天.采用RT-PCR反应测定肺组织TLR7、MyD88、NF-κB mRNA表达,采用Western blot法测定肺组织TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组TLR7、MyD88、NF-κB mRNA表达升高(P <0.01);与模型组比较,西药组,中药1高、中、低剂量组TLR7、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P <0.05,P <0.01),中药2高、中剂量组TLR7、NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P <0.05,P <0.01),中药2高、中剂量组MyD88 mRNA表达降低(P <0.05),中药2中剂量组MyD88蛋白表达降低(P <0.05),中药2低剂量组TLR7、NF-κB蛋白表达降低(P <0.05).与西药组比较,中药1低剂量组MyD88蛋白表达降低(P <0.05),中药1中、低剂量组NF-κB蛋白表达降低(P <0.01);中药2高、中、低剂量组TLR7 mRNA及蛋白表达降低(P <0.05,P <0.01),MyD88蛋白表达降低(P <0.01),中药2低剂量组NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P <0.05,P <0.01).结论 疏风宣肺方各剂量和解表清里中剂量能通过调节MyD88依赖的TLR信号传导通路下调NF-κB活性,发挥抗流感病毒的作用.疏风宣肺方效果优于解表清里方.
目的 觀察疏風宣肺和解錶清裏方藥對流感病毒亞甲型肺適應株(FM1)感染小鼠肺組織細胞Toll樣受體7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓樣分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、激活覈因子Kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB) mRNA及蛋白錶達的影響.方法 選擇108隻小鼠,隨機分為9組:正常組,模型組,燐痠奧司他韋膠囊組[西藥組,2.5 g/(mL·d)],疏風宣肺方(中藥1)高、中、低劑量組[3.762、1.881、0.941 g/(kg·d)],解錶清裏方(中藥2)高、中、低劑量組[4.368、2.184、1.092 g/(kg·d)],每組12隻.將各組小鼠用乙醚輕度痳醉,正常組以0.05 mL生理鹽水滴鼻,其餘各組以0.05 mL 4LD50流感病毒FM1稀釋液滴鼻感染小鼠.造模成功率100%.感染後2 h灌胃給藥.正常組、模型組灌胃蒸餾水,0.2 mL/次,1次/d,連續榦預4天.採用RT-PCR反應測定肺組織TLR7、MyD88、NF-κB mRNA錶達,採用Western blot法測定肺組織TLR7、MyD88、NF-κB蛋白錶達水平.結果 與正常組比較,模型組TLR7、MyD88、NF-κB mRNA錶達升高(P <0.01);與模型組比較,西藥組,中藥1高、中、低劑量組TLR7、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白錶達降低(P <0.05,P <0.01),中藥2高、中劑量組TLR7、NF-κB mRNA及蛋白錶達降低(P <0.05,P <0.01),中藥2高、中劑量組MyD88 mRNA錶達降低(P <0.05),中藥2中劑量組MyD88蛋白錶達降低(P <0.05),中藥2低劑量組TLR7、NF-κB蛋白錶達降低(P <0.05).與西藥組比較,中藥1低劑量組MyD88蛋白錶達降低(P <0.05),中藥1中、低劑量組NF-κB蛋白錶達降低(P <0.01);中藥2高、中、低劑量組TLR7 mRNA及蛋白錶達降低(P <0.05,P <0.01),MyD88蛋白錶達降低(P <0.01),中藥2低劑量組NF-κB mRNA及蛋白錶達降低(P <0.05,P <0.01).結論 疏風宣肺方各劑量和解錶清裏中劑量能通過調節MyD88依賴的TLR信號傳導通路下調NF-κB活性,髮揮抗流感病毒的作用.疏風宣肺方效果優于解錶清裏方.
목적 관찰소풍선폐화해표청리방약대류감병독아갑형폐괄응주(FM1)감염소서폐조직세포Toll양수체7(Toll-like receptor 7,TLR7)、수양분화인자88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、격활핵인자Kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB) mRNA급단백표체적영향.방법 선택108지소서,수궤분위9조:정상조,모형조,린산오사타위효낭조[서약조,2.5 g/(mL·d)],소풍선폐방(중약1)고、중、저제량조[3.762、1.881、0.941 g/(kg·d)],해표청리방(중약2)고、중、저제량조[4.368、2.184、1.092 g/(kg·d)],매조12지.장각조소서용을미경도마취,정상조이0.05 mL생리염수적비,기여각조이0.05 mL 4LD50류감병독FM1희석액적비감염소서.조모성공솔100%.감염후2 h관위급약.정상조、모형조관위증류수,0.2 mL/차,1차/d,련속간예4천.채용RT-PCR반응측정폐조직TLR7、MyD88、NF-κB mRNA표체,채용Western blot법측정폐조직TLR7、MyD88、NF-κB단백표체수평.결과 여정상조비교,모형조TLR7、MyD88、NF-κB mRNA표체승고(P <0.01);여모형조비교,서약조,중약1고、중、저제량조TLR7、MyD88、NF-κB mRNA급단백표체강저(P <0.05,P <0.01),중약2고、중제량조TLR7、NF-κB mRNA급단백표체강저(P <0.05,P <0.01),중약2고、중제량조MyD88 mRNA표체강저(P <0.05),중약2중제량조MyD88단백표체강저(P <0.05),중약2저제량조TLR7、NF-κB단백표체강저(P <0.05).여서약조비교,중약1저제량조MyD88단백표체강저(P <0.05),중약1중、저제량조NF-κB단백표체강저(P <0.01);중약2고、중、저제량조TLR7 mRNA급단백표체강저(P <0.05,P <0.01),MyD88단백표체강저(P <0.01),중약2저제량조NF-κB mRNA급단백표체강저(P <0.05,P <0.01).결론 소풍선폐방각제량화해표청리중제량능통과조절MyD88의뢰적TLR신호전도통로하조NF-κB활성,발휘항류감병독적작용.소풍선폐방효과우우해표청리방.
