实用医院临床杂志
實用醫院臨床雜誌
실용의원림상잡지
PRACTICAL JOURNAL OF CLINICAL MEDICINE
2013年
5期
38-41
,共4页
PARP-1/AIF%Caspase-3%Z-VAD-FMK%蛛网膜下腔出血%细胞凋亡
PARP-1/AIF%Caspase-3%Z-VAD-FMK%蛛網膜下腔齣血%細胞凋亡
PARP-1/AIF%Caspase-3%Z-VAD-FMK%주망막하강출혈%세포조망
目的 探讨在大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)模型应用Caspase抑制剂后,海马区细胞多聚(腺苷二磷酸2核糖)聚合酶[poly (ADP-ribose) -polymerase 1,PARP-1 ]/凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)凋亡途径的变化.方法 将64只SD大鼠分为空白对照组、模拟手术组、非抑制组[SAH+DMSO(24、48、72h)]和抑制组[SAH+Z-VAD-FMK (24、48、72h)],采用单次视交叉池注血模型建立大鼠SAH.抑制组用广谱caspases抑制剂Z-VAD-FMK行大鼠右侧脑室缓慢注射.各时间点标本用多聚甲醛灌注处理;免疫组化测定海马组织Caspase3、PARP-1和AIF表达;TUNEL检测海马组织细胞凋亡程度.比较各组Caspase3、PARP-1和AIF蛋白表达及细胞凋亡.结果 抑制组大鼠PARP及AIF均较其它各组表达强(P＜0.05);抑制组大鼠海马组织细胞凋亡较非抑制组减轻(P＜0.05),高于空白组和模拟手术组(P＜0.05),提示细胞凋亡未得到满意抑制.结论 在Caspase凋亡途径被抑制情况下,SAH后早期脑细胞凋亡可能主要由PARP-1/AIF通路可能介导.
目的 探討在大鼠實驗性蛛網膜下腔齣血(SAH)模型應用Caspase抑製劑後,海馬區細胞多聚(腺苷二燐痠2覈糖)聚閤酶[poly (ADP-ribose) -polymerase 1,PARP-1 ]/凋亡誘導因子(apoptosis-inducing factor,AIF)凋亡途徑的變化.方法 將64隻SD大鼠分為空白對照組、模擬手術組、非抑製組[SAH+DMSO(24、48、72h)]和抑製組[SAH+Z-VAD-FMK (24、48、72h)],採用單次視交扠池註血模型建立大鼠SAH.抑製組用廣譜caspases抑製劑Z-VAD-FMK行大鼠右側腦室緩慢註射.各時間點標本用多聚甲醛灌註處理;免疫組化測定海馬組織Caspase3、PARP-1和AIF錶達;TUNEL檢測海馬組織細胞凋亡程度.比較各組Caspase3、PARP-1和AIF蛋白錶達及細胞凋亡.結果 抑製組大鼠PARP及AIF均較其它各組錶達彊(P＜0.05);抑製組大鼠海馬組織細胞凋亡較非抑製組減輕(P＜0.05),高于空白組和模擬手術組(P＜0.05),提示細胞凋亡未得到滿意抑製.結論 在Caspase凋亡途徑被抑製情況下,SAH後早期腦細胞凋亡可能主要由PARP-1/AIF通路可能介導.
목적 탐토재대서실험성주망막하강출혈(SAH)모형응용Caspase억제제후,해마구세포다취(선감이린산2핵당)취합매[poly (ADP-ribose) -polymerase 1,PARP-1 ]/조망유도인자(apoptosis-inducing factor,AIF)조망도경적변화.방법 장64지SD대서분위공백대조조、모의수술조、비억제조[SAH+DMSO(24、48、72h)]화억제조[SAH+Z-VAD-FMK (24、48、72h)],채용단차시교차지주혈모형건립대서SAH.억제조용엄보caspases억제제Z-VAD-FMK행대서우측뇌실완만주사.각시간점표본용다취갑철관주처리;면역조화측정해마조직Caspase3、PARP-1화AIF표체;TUNEL검측해마조직세포조망정도.비교각조Caspase3、PARP-1화AIF단백표체급세포조망.결과 억제조대서PARP급AIF균교기타각조표체강(P＜0.05);억제조대서해마조직세포조망교비억제조감경(P＜0.05),고우공백조화모의수술조(P＜0.05),제시세포조망미득도만의억제.결론 재Caspase조망도경피억제정황하,SAH후조기뇌세포조망가능주요유PARP-1/AIF통로가능개도.
