肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2013年
5期
299-302,306
,共5页
刘景全%马国光%石斌%娄晓丽%刘鸿翔%施凯%梁冬雨%万晟霞
劉景全%馬國光%石斌%婁曉麗%劉鴻翔%施凱%樑鼕雨%萬晟霞
류경전%마국광%석빈%루효려%류홍상%시개%량동우%만성하
脓毒症%小肠上皮短肽载体%盲肠结扎穿刺术%生物学功能
膿毒癥%小腸上皮短肽載體%盲腸結扎穿刺術%生物學功能
농독증%소장상피단태재체%맹장결찰천자술%생물학공능
Sepsis%Peptide transporter 1%Cecal ligation and puncture%Biological functions
目的:探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体(PepT1)的表达和功能变化影响. 方法:将60只大鼠分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50),采用盲肠结扎穿刺术(CLP)动物模型.模型建立后4、8、12、16和20 h留取血标本和小肠黏膜,行肠黏膜病理检查,用Elisa方法检测血清、肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达.采用高效液相色谱法检测PepT1的摄取功能. 结果:CLP所致的脓毒症大鼠小肠黏膜明显损伤,表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成.血清和肠黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,显著高于对照组(P＜0.05).脓毒症8、12、16和20 h组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平较对照组明显下降(P＜0.05),PepT1蛋白表达也较对照组显著减少(P＜0.05).脓毒症12、16和20 h组小肠上皮PepT1对底物的摄取功能较对照组明显下降(P＜0.05),摄取量也较脓毒症4h和8h组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论:CLP所致的脓毒症大鼠小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达明显下降,机体在基因和蛋白水平下调了肠上皮PepT1生物学功能.
目的:探討膿毒癥對大鼠小腸上皮短肽載體(PepT1)的錶達和功能變化影響. 方法:將60隻大鼠分為對照組(n=10)和膿毒癥組(n=50),採用盲腸結扎穿刺術(CLP)動物模型.模型建立後4、8、12、16和20 h留取血標本和小腸黏膜,行腸黏膜病理檢查,用Elisa方法檢測血清、腸黏膜腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)水平,實時定量PCR和蛋白印跡法分彆檢測腸上皮PepT1 mRNA和蛋白錶達.採用高效液相色譜法檢測PepT1的攝取功能. 結果:CLP所緻的膿毒癥大鼠小腸黏膜明顯損傷,錶現為黏膜短縮、脫落,毛細血管擴張齣血和潰瘍形成.血清和腸黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4h時達高峰,之後逐漸下降,顯著高于對照組(P＜0.05).膿毒癥8、12、16和20 h組小腸上皮PepT1 mRNA錶達水平較對照組明顯下降(P＜0.05),PepT1蛋白錶達也較對照組顯著減少(P＜0.05).膿毒癥12、16和20 h組小腸上皮PepT1對底物的攝取功能較對照組明顯下降(P＜0.05),攝取量也較膿毒癥4h和8h組明顯下降,差異均有統計學意義(P＜0.05). 結論:CLP所緻的膿毒癥大鼠小腸上皮PepT1 mRNA和蛋白錶達明顯下降,機體在基因和蛋白水平下調瞭腸上皮PepT1生物學功能.
목적:탐토농독증대대서소장상피단태재체(PepT1)적표체화공능변화영향. 방법:장60지대서분위대조조(n=10)화농독증조(n=50),채용맹장결찰천자술(CLP)동물모형.모형건립후4、8、12、16화20 h류취혈표본화소장점막,행장점막병리검사,용Elisa방법검측혈청、장점막종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β)수평,실시정량PCR화단백인적법분별검측장상피PepT1 mRNA화단백표체.채용고효액상색보법검측PepT1적섭취공능. 결과:CLP소치적농독증대서소장점막명현손상,표현위점막단축、탈락,모세혈관확장출혈화궤양형성.혈청화장점막TNF-α、IL-1β수평균재건모4h시체고봉,지후축점하강,현저고우대조조(P＜0.05).농독증8、12、16화20 h조소장상피PepT1 mRNA표체수평교대조조명현하강(P＜0.05),PepT1단백표체야교대조조현저감소(P＜0.05).농독증12、16화20 h조소장상피PepT1대저물적섭취공능교대조조명현하강(P＜0.05),섭취량야교농독증4h화8h조명현하강,차이균유통계학의의(P＜0.05). 결론:CLP소치적농독증대서소장상피PepT1 mRNA화단백표체명현하강,궤체재기인화단백수평하조료장상피PepT1생물학공능.
