肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2013年
5期
295-298
,共4页
癌性恶病质%钙蛋白酶抑制剂%泛素%细胞因子
癌性噁病質%鈣蛋白酶抑製劑%汎素%細胞因子
암성악병질%개단백매억제제%범소%세포인자
Cancer cachexia%Calpain inhibitor%Ubiquitin%Cytokine
目的:研究钙蛋白酶抑制剂ALLN (N-acetyl-Leu-Leu-Norleucinal)对癌性恶病质小鼠的治疗作用.方法:将24只小鼠随机分成三组,即A组(健康对照组)、B组(荷瘤对照组)和C组(荷瘤+钙蛋白酶抑制剂治疗组),每组8只.将小鼠结肠腺癌Colon26(C26)细胞接种于B、C组小鼠右前腋窝皮下,建立恶病质模型后,C组小鼠用钙蛋白酶抑制剂ALLN干预7d.每天监测小鼠体质量、摄食量、肿瘤体积.干预结束后,处死小鼠,检测去瘤体质量、腓肠肌和附睾脂肪湿重、血生化和细胞因子水平、骨骼肌中Calpain-1和泛素mRNA的表达. 结果:与A组小鼠比,B组小鼠终末体质量、去瘤体质量、右后腓肠肌和双侧附睾脂肪湿重、血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)和血糖(Glu)明显下降(P＜0.01)；三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)明显升高(P＜0.01)；肌肉组织中钙激活蛋白酶-1(Calpain-1)和泛素mRNA表达升高(P＜0.01).C组与B组比,血糖差异无统计学意义(P＞0.05),其他各指标均有不同程度的改善. 结论:钙蛋白酶抑制剂可能是通过抑制钙蛋白酶,减少肌肉蛋白消耗,从而改善癌性恶病质.
目的:研究鈣蛋白酶抑製劑ALLN (N-acetyl-Leu-Leu-Norleucinal)對癌性噁病質小鼠的治療作用.方法:將24隻小鼠隨機分成三組,即A組(健康對照組)、B組(荷瘤對照組)和C組(荷瘤+鈣蛋白酶抑製劑治療組),每組8隻.將小鼠結腸腺癌Colon26(C26)細胞接種于B、C組小鼠右前腋窩皮下,建立噁病質模型後,C組小鼠用鈣蛋白酶抑製劑ALLN榦預7d.每天鑑測小鼠體質量、攝食量、腫瘤體積.榦預結束後,處死小鼠,檢測去瘤體質量、腓腸肌和附睪脂肪濕重、血生化和細胞因子水平、骨骼肌中Calpain-1和汎素mRNA的錶達. 結果:與A組小鼠比,B組小鼠終末體質量、去瘤體質量、右後腓腸肌和雙側附睪脂肪濕重、血清總蛋白(TP)、清蛋白(ALB)和血糖(Glu)明顯下降(P＜0.01)；三酰甘油(TG)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)和C-反應蛋白(CRP)明顯升高(P＜0.01)；肌肉組織中鈣激活蛋白酶-1(Calpain-1)和汎素mRNA錶達升高(P＜0.01).C組與B組比,血糖差異無統計學意義(P＞0.05),其他各指標均有不同程度的改善. 結論:鈣蛋白酶抑製劑可能是通過抑製鈣蛋白酶,減少肌肉蛋白消耗,從而改善癌性噁病質.
목적:연구개단백매억제제ALLN (N-acetyl-Leu-Leu-Norleucinal)대암성악병질소서적치료작용.방법:장24지소서수궤분성삼조,즉A조(건강대조조)、B조(하류대조조)화C조(하류+개단백매억제제치료조),매조8지.장소서결장선암Colon26(C26)세포접충우B、C조소서우전액와피하,건립악병질모형후,C조소서용개단백매억제제ALLN간예7d.매천감측소서체질량、섭식량、종류체적.간예결속후,처사소서,검측거류체질량、비장기화부고지방습중、혈생화화세포인자수평、골격기중Calpain-1화범소mRNA적표체. 결과:여A조소서비,B조소서종말체질량、거류체질량、우후비장기화쌍측부고지방습중、혈청총단백(TP)、청단백(ALB)화혈당(Glu)명현하강(P＜0.01)；삼선감유(TG)、종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)화C-반응단백(CRP)명현승고(P＜0.01)；기육조직중개격활단백매-1(Calpain-1)화범소mRNA표체승고(P＜0.01).C조여B조비,혈당차이무통계학의의(P＞0.05),기타각지표균유불동정도적개선. 결론:개단백매억제제가능시통과억제개단백매,감소기육단백소모,종이개선암성악병질.
