中国药业
中國藥業
중국약업
CHINA PHARMACEUTICALS
2013年
18期
11-14
,共4页
雷燕%黄芳%韩林涛%但汉雄%严标文%李明明
雷燕%黃芳%韓林濤%但漢雄%嚴標文%李明明
뢰연%황방%한림도%단한웅%엄표문%리명명
瓜蒌%薤白%急性心肌缺血%MAPK信号通路
瓜蔞%薤白%急性心肌缺血%MAPK信號通路
과루%해백%급성심기결혈%MAPK신호통로
Trichosanthes kirilowii Maxim%Allium macrostemon Bge.%acute myocardial ischemia%MAPK signal path
目的 探讨瓜蒌-薤白药对单用与配伍用于大鼠抗急性心肌缺血心肌损伤中对MAPKs信号通路的影响.方法 将40只大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(I/R)组、瓜蒌(TK)组、薤白(AM)组、瓜蒌薤白(TKAM)组,通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别用药物进行干预,各组动物于不同试验时限(缺血30 min)时取出心脏.采用Western blotting法观察丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-Jun氨基端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs磷酸化水平的影响,验证MAPKs信号在急性心肌缺血诱导心肌损伤发生发展中的作用;对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化.结果 对于大鼠抗急性心肌缺血模型,经电镜检查结果显示,配伍后的瓜蒌-薤白药对(1.875 g/mL)对大鼠急性心肌缺血所造成的心肌组织损伤具有相对显著的保护作用;经Western blot方法检验结果显示,与假手术组相比,在各组中以TKAM组P-p38及P-JNK的表达作用最弱,表明瓜蒌-薤白药对能有效抑制P-JNK及P-p38通路的蛋白进行表达;而通路P-ERK的表达结果却与其他两条通路相反,由此可以推论ERK信号通路的激活可能对心肌损伤具有保护作用.结论 瓜萎薤白配伍后抗心肌组织损伤的效果更显著;3种丝裂原活化蛋白激酶(MA PKs)在瓜蒌薤白药对抗急性心肌缺血过程中发挥着不同的作用.
目的 探討瓜蔞-薤白藥對單用與配伍用于大鼠抗急性心肌缺血心肌損傷中對MAPKs信號通路的影響.方法 將40隻大鼠隨機分為假手術(Sham)組、模型(I/R)組、瓜蔞(TK)組、薤白(AM)組、瓜蔞薤白(TKAM)組,通過結扎冠狀動脈左前降支造成大鼠急性心肌缺血損傷模型,分彆用藥物進行榦預,各組動物于不同試驗時限(缺血30 min)時取齣心髒.採用Western blotting法觀察絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信號通路細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-Jun氨基耑激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs燐痠化水平的影響,驗證MAPKs信號在急性心肌缺血誘導心肌損傷髮生髮展中的作用;對心肌組織進行HE染色觀察心肌壞死組織病理變化.結果 對于大鼠抗急性心肌缺血模型,經電鏡檢查結果顯示,配伍後的瓜蔞-薤白藥對(1.875 g/mL)對大鼠急性心肌缺血所造成的心肌組織損傷具有相對顯著的保護作用;經Western blot方法檢驗結果顯示,與假手術組相比,在各組中以TKAM組P-p38及P-JNK的錶達作用最弱,錶明瓜蔞-薤白藥對能有效抑製P-JNK及P-p38通路的蛋白進行錶達;而通路P-ERK的錶達結果卻與其他兩條通路相反,由此可以推論ERK信號通路的激活可能對心肌損傷具有保護作用.結論 瓜萎薤白配伍後抗心肌組織損傷的效果更顯著;3種絲裂原活化蛋白激酶(MA PKs)在瓜蔞薤白藥對抗急性心肌缺血過程中髮揮著不同的作用.
목적 탐토과루-해백약대단용여배오용우대서항급성심기결혈심기손상중대MAPKs신호통로적영향.방법 장40지대서수궤분위가수술(Sham)조、모형(I/R)조、과루(TK)조、해백(AM)조、과루해백(TKAM)조,통과결찰관상동맥좌전강지조성대서급성심기결혈손상모형,분별용약물진행간예,각조동물우불동시험시한(결혈30 min)시취출심장.채용Western blotting법관찰사렬원활화단백격매(mitogen activated protein kinases,MAPKs)신호통로세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-Jun안기단격매(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs린산화수평적영향,험증MAPKs신호재급성심기결혈유도심기손상발생발전중적작용;대심기조직진행HE염색관찰심기배사조직병리변화.결과 대우대서항급성심기결혈모형,경전경검사결과현시,배오후적과루-해백약대(1.875 g/mL)대대서급성심기결혈소조성적심기조직손상구유상대현저적보호작용;경Western blot방법검험결과현시,여가수술조상비,재각조중이TKAM조P-p38급P-JNK적표체작용최약,표명과루-해백약대능유효억제P-JNK급P-p38통로적단백진행표체;이통로P-ERK적표체결과각여기타량조통로상반,유차가이추론ERK신호통로적격활가능대심기손상구유보호작용.결론 과위해백배오후항심기조직손상적효과경현저;3충사렬원활화단백격매(MA PKs)재과루해백약대항급성심기결혈과정중발휘착불동적작용.
