中日友好医院学报
中日友好醫院學報
중일우호의원학보
CHINA-JAPAN FRIENDSHIP HOSPITAL
2014年
5期
280-284,封4
,共6页
吉丛%夏启胜%李红艳%刘轩%徐波%周天红%陈志华%喻长远
吉叢%夏啟勝%李紅豔%劉軒%徐波%週天紅%陳誌華%喻長遠
길총%하계성%리홍염%류헌%서파%주천홍%진지화%유장원
肺癌%去甲基化药物%5-杂氮-2'-脱氧胞苷%let-7a-2
肺癌%去甲基化藥物%5-雜氮-2'-脫氧胞苷%let-7a-2
폐암%거갑기화약물%5-잡담-2'-탈양포감%let-7a-2
lung cancer%demethylation agent%5-aza-2'-deoxycytidine%let-7a-2
目的:观察去甲基化药物对人肺癌A549和H1299细胞增殖、凋亡以及小分子RNA let-7a-2表达的影响.方法:以不同浓度的5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)对肺癌细胞进行处理后,CCK-8检测对细胞增殖的影响,AnnexinV-PI双染法检测对细胞凋亡的影响,qRT-PCR对let-7a-2的表达进行检测.结果:A549和H1299细胞经不同浓度DAC处理后细胞增殖受到明显抑制,以60μM浓度DAC处理后d5抑制率分别为(40.80±6.50)％和(47.24±4.95)％(均P＜0.05),同时细胞呈现显著性早期凋亡,凋亡百分比分别达(64.58±4.21)和(59.61±5.69)(均P＜0.05).20μM、40μM、60μM DAC处理后let-7a-2的表达量在A549中分别为(10.86±0.30)、(5.02±2.83)、(17.79±1.95),比对照组(1.12±0.24)显著上调;在H1299中分别为(55.13±5.69)、(35.67±4.13)、(14.94±2.46),比对照组(1.31±0.56)显著上调.结论:DAC处理可抑制肺癌A549和H1299细胞增殖、促进细胞凋亡,上调let-7a-2的表达,let-7a-2基因调控区域超甲基化可能是其在肺癌细胞中表达异常的机制之一.
目的:觀察去甲基化藥物對人肺癌A549和H1299細胞增殖、凋亡以及小分子RNA let-7a-2錶達的影響.方法:以不同濃度的5-雜氮-2'-脫氧胞苷(DAC)對肺癌細胞進行處理後,CCK-8檢測對細胞增殖的影響,AnnexinV-PI雙染法檢測對細胞凋亡的影響,qRT-PCR對let-7a-2的錶達進行檢測.結果:A549和H1299細胞經不同濃度DAC處理後細胞增殖受到明顯抑製,以60μM濃度DAC處理後d5抑製率分彆為(40.80±6.50)％和(47.24±4.95)％(均P＜0.05),同時細胞呈現顯著性早期凋亡,凋亡百分比分彆達(64.58±4.21)和(59.61±5.69)(均P＜0.05).20μM、40μM、60μM DAC處理後let-7a-2的錶達量在A549中分彆為(10.86±0.30)、(5.02±2.83)、(17.79±1.95),比對照組(1.12±0.24)顯著上調;在H1299中分彆為(55.13±5.69)、(35.67±4.13)、(14.94±2.46),比對照組(1.31±0.56)顯著上調.結論:DAC處理可抑製肺癌A549和H1299細胞增殖、促進細胞凋亡,上調let-7a-2的錶達,let-7a-2基因調控區域超甲基化可能是其在肺癌細胞中錶達異常的機製之一.
목적:관찰거갑기화약물대인폐암A549화H1299세포증식、조망이급소분자RNA let-7a-2표체적영향.방법:이불동농도적5-잡담-2'-탈양포감(DAC)대폐암세포진행처리후,CCK-8검측대세포증식적영향,AnnexinV-PI쌍염법검측대세포조망적영향,qRT-PCR대let-7a-2적표체진행검측.결과:A549화H1299세포경불동농도DAC처리후세포증식수도명현억제,이60μM농도DAC처리후d5억제솔분별위(40.80±6.50)％화(47.24±4.95)％(균P＜0.05),동시세포정현현저성조기조망,조망백분비분별체(64.58±4.21)화(59.61±5.69)(균P＜0.05).20μM、40μM、60μM DAC처리후let-7a-2적표체량재A549중분별위(10.86±0.30)、(5.02±2.83)、(17.79±1.95),비대조조(1.12±0.24)현저상조;재H1299중분별위(55.13±5.69)、(35.67±4.13)、(14.94±2.46),비대조조(1.31±0.56)현저상조.결론:DAC처리가억제폐암A549화H1299세포증식、촉진세포조망,상조let-7a-2적표체,let-7a-2기인조공구역초갑기화가능시기재폐암세포중표체이상적궤제지일.
