医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
9期
70-74
,共5页
乳腺癌%乳康饮%血管生成素-2%淋巴转移
乳腺癌%乳康飲%血管生成素-2%淋巴轉移
유선암%유강음%혈관생성소-2%림파전이
Breast cancer%Rukangyin%Angiopoietin-2%Lymphatic metastases
目的 观察乳康饮对移植瘤裸鼠乳腺癌组织Ang-2、Ang-2mRNA表达的影响,探讨复方中药抑制乳腺癌转移的机制.方法 BALB/c裸鼠30只,乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型后随机分成6组,分别为疾病模型组,5-FU对照组,乳康饮低、中、高剂量组,乳康饮加5-FU组,每组5只裸鼠.疾病模型组给予生理盐水灌胃；5-FU对照组给予腹腔注射；乳康饮低、中、高剂量组分别给予乳康饮不同剂量灌胃；乳康饮加5-FU组给予5-FU腹腔注射,同时给予乳康饮中剂量灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤直径和腋窝淋巴结转移抑制率,免疫组化、PCR技术分别检测乳腺癌组织Ang-2的表达,分析各组的表达差异.结果 裸鼠乳腺原位均有实质性肿瘤生长及腋窝淋巴结转移,各药物组肿瘤直径与疾病模型组比较明显减小(P＜0.05),各药物组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；乳康饮+5-FU组抑瘤率明显高于其他各药物组(P＜0.05).各药物组对淋巴结转移均有抑制作用,乳康饮各剂量组的淋巴转移抑制率与5-FU组差异无统计学意义(P＞0.05),但与乳康饮加5-FU组有显著性差异(P＜0.01).免疫组化结果显示Ang-2在疾病模型组的表达与乳康饮中、低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),与乳康饮高剂量组、5-FU对照组、乳康饮加5-FU组比差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).PCR结果显示疾病模型组裸鼠乳腺癌组织Ang-2mRNA的相对表达量均高于各药物组,差异有统计学意义,与乳康饮高、中、低剂量组比(P＜0.05),与5-FU对照组、乳康饮加5-FU组(P＜0.01).结论 乳康饮可能通过干预Ang-2蛋白和基因表达,干扰Ang-2/Tie2信号通路,抑制肿瘤组织的淋巴管生成,从而达到抑制乳腺癌淋巴转移的作用.
目的 觀察乳康飲對移植瘤裸鼠乳腺癌組織Ang-2、Ang-2mRNA錶達的影響,探討複方中藥抑製乳腺癌轉移的機製.方法 BALB/c裸鼠30隻,乳腺原位種植人乳腺癌細胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自髮性轉移模型後隨機分成6組,分彆為疾病模型組,5-FU對照組,乳康飲低、中、高劑量組,乳康飲加5-FU組,每組5隻裸鼠.疾病模型組給予生理鹽水灌胃；5-FU對照組給予腹腔註射；乳康飲低、中、高劑量組分彆給予乳康飲不同劑量灌胃；乳康飲加5-FU組給予5-FU腹腔註射,同時給予乳康飲中劑量灌胃,均每天1次,連續6週.用藥後檢測腫瘤直徑和腋窩淋巴結轉移抑製率,免疫組化、PCR技術分彆檢測乳腺癌組織Ang-2的錶達,分析各組的錶達差異.結果 裸鼠乳腺原位均有實質性腫瘤生長及腋窩淋巴結轉移,各藥物組腫瘤直徑與疾病模型組比較明顯減小(P＜0.05),各藥物組比較差異無統計學意義(P＞0.05)；乳康飲+5-FU組抑瘤率明顯高于其他各藥物組(P＜0.05).各藥物組對淋巴結轉移均有抑製作用,乳康飲各劑量組的淋巴轉移抑製率與5-FU組差異無統計學意義(P＞0.05),但與乳康飲加5-FU組有顯著性差異(P＜0.01).免疫組化結果顯示Ang-2在疾病模型組的錶達與乳康飲中、低劑量組差異無統計學意義(P＞0.05),與乳康飲高劑量組、5-FU對照組、乳康飲加5-FU組比差異有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05).PCR結果顯示疾病模型組裸鼠乳腺癌組織Ang-2mRNA的相對錶達量均高于各藥物組,差異有統計學意義,與乳康飲高、中、低劑量組比(P＜0.05),與5-FU對照組、乳康飲加5-FU組(P＜0.01).結論 乳康飲可能通過榦預Ang-2蛋白和基因錶達,榦擾Ang-2/Tie2信號通路,抑製腫瘤組織的淋巴管生成,從而達到抑製乳腺癌淋巴轉移的作用.
목적 관찰유강음대이식류라서유선암조직Ang-2、Ang-2mRNA표체적영향,탐토복방중약억제유선암전이적궤제.방법 BALB/c라서30지,유선원위충식인유선암세포주MDA-MB-435S,건립유선암이식류자발성전이모형후수궤분성6조,분별위질병모형조,5-FU대조조,유강음저、중、고제량조,유강음가5-FU조,매조5지라서.질병모형조급여생리염수관위；5-FU대조조급여복강주사；유강음저、중、고제량조분별급여유강음불동제량관위；유강음가5-FU조급여5-FU복강주사,동시급여유강음중제량관위,균매천1차,련속6주.용약후검측종류직경화액와림파결전이억제솔,면역조화、PCR기술분별검측유선암조직Ang-2적표체,분석각조적표체차이.결과 라서유선원위균유실질성종류생장급액와림파결전이,각약물조종류직경여질병모형조비교명현감소(P＜0.05),각약물조비교차이무통계학의의(P＞0.05)；유강음+5-FU조억류솔명현고우기타각약물조(P＜0.05).각약물조대림파결전이균유억제작용,유강음각제량조적림파전이억제솔여5-FU조차이무통계학의의(P＞0.05),단여유강음가5-FU조유현저성차이(P＜0.01).면역조화결과현시Ang-2재질병모형조적표체여유강음중、저제량조차이무통계학의의(P＞0.05),여유강음고제량조、5-FU대조조、유강음가5-FU조비차이유통계학의의(P＜0.01혹P＜0.05).PCR결과현시질병모형조라서유선암조직Ang-2mRNA적상대표체량균고우각약물조,차이유통계학의의,여유강음고、중、저제량조비(P＜0.05),여5-FU대조조、유강음가5-FU조(P＜0.01).결론 유강음가능통과간예Ang-2단백화기인표체,간우Ang-2/Tie2신호통로,억제종류조직적림파관생성,종이체도억제유선암림파전이적작용.
