北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
8期
546-549
,共4页
孙玉荣%董海影%王显艳%于秀文%赵春兰%夏庆玲%张晓杰
孫玉榮%董海影%王顯豔%于秀文%趙春蘭%夏慶玲%張曉傑
손옥영%동해영%왕현염%우수문%조춘란%하경령%장효걸
β-细辛醚%抑郁%Bcl-2%脑源性神经营养因子%酪氨酸激酶受体%丝裂原活化蛋白激酶%大鼠
β-細辛醚%抑鬱%Bcl-2%腦源性神經營養因子%酪氨痠激酶受體%絲裂原活化蛋白激酶%大鼠
β-세신미%억욱%Bcl-2%뇌원성신경영양인자%락안산격매수체%사렬원활화단백격매%대서
β-asarone%depression%Bcl-2%BDNF%TrkB%MAPK%rats
目的 探讨β-细辛醚对抑郁模型大鼠行为学及海马Bcl-2、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法 60只2～3月龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组和β-细辛醚组,每组15只.采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制抑郁模型,第2天开始,氟西汀组(1.2 mg/kg)和β-细辛醚组(25 mg/kg)灌胃给药,每日1次.于实验21 d,分别进行体重、糖水消耗量检测和敞箱实验,对大鼠行为学改变进行评定.采用免疫组化法检测Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK蛋白表达.结果 造模21d后,与正常对照组相比,模型组大鼠行为学指标明显降低(P＜0.05);与模型组比较,氟西汀组和β-细辛醚组大鼠行为学指标明显改善(P＜0.05);免疫组织化学检测结果显示,海马区Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK表达,模型组与正常对照组明显降低(P＜0.05),氟西汀组和β-细辛醚组比模型组表达增强(P＜0.05).结论 β-细辛醚可有效改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能与增加海马区Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK蛋白表达有关.
目的 探討β-細辛醚對抑鬱模型大鼠行為學及海馬Bcl-2、腦源性神經營養因子(BDNF)、酪氨痠激酶受體B(TrkB)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)錶達的影響.方法 60隻2～3月齡SD大鼠隨機分為正常對照組、模型組、氟西汀組和β-細辛醚組,每組15隻.採用慢性輕度不可預見性應激加孤養複製抑鬱模型,第2天開始,氟西汀組(1.2 mg/kg)和β-細辛醚組(25 mg/kg)灌胃給藥,每日1次.于實驗21 d,分彆進行體重、糖水消耗量檢測和敞箱實驗,對大鼠行為學改變進行評定.採用免疫組化法檢測Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK蛋白錶達.結果 造模21d後,與正常對照組相比,模型組大鼠行為學指標明顯降低(P＜0.05);與模型組比較,氟西汀組和β-細辛醚組大鼠行為學指標明顯改善(P＜0.05);免疫組織化學檢測結果顯示,海馬區Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK錶達,模型組與正常對照組明顯降低(P＜0.05),氟西汀組和β-細辛醚組比模型組錶達增彊(P＜0.05).結論 β-細辛醚可有效改善抑鬱模型大鼠的抑鬱狀態,其機製可能與增加海馬區Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK蛋白錶達有關.
목적 탐토β-세신미대억욱모형대서행위학급해마Bcl-2、뇌원성신경영양인자(BDNF)、락안산격매수체B(TrkB)、사렬원활화단백격매(MAPK)표체적영향.방법 60지2～3월령SD대서수궤분위정상대조조、모형조、불서정조화β-세신미조,매조15지.채용만성경도불가예견성응격가고양복제억욱모형,제2천개시,불서정조(1.2 mg/kg)화β-세신미조(25 mg/kg)관위급약,매일1차.우실험21 d,분별진행체중、당수소모량검측화창상실험,대대서행위학개변진행평정.채용면역조화법검측Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK단백표체.결과 조모21d후,여정상대조조상비,모형조대서행위학지표명현강저(P＜0.05);여모형조비교,불서정조화β-세신미조대서행위학지표명현개선(P＜0.05);면역조직화학검측결과현시,해마구Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK표체,모형조여정상대조조명현강저(P＜0.05),불서정조화β-세신미조비모형조표체증강(P＜0.05).결론 β-세신미가유효개선억욱모형대서적억욱상태,기궤제가능여증가해마구Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK단백표체유관.
