吉林中医药
吉林中醫藥
길림중의약
JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE AND CHINESE MATERIA MEDICA OF JILIN
2013年
9期
925-928
,共4页
刘晓燕%李立华%杨云霜%郭霞珍
劉曉燕%李立華%楊雲霜%郭霞珍
류효연%리립화%양운상%곽하진
火邪%气温骤升%高血压%脑梗死%发病机制
火邪%氣溫驟升%高血壓%腦梗死%髮病機製
화사%기온취승%고혈압%뇌경사%발병궤제
hot pathogens%sudden rising of temperature%hypertension%infarction%Pathogenesis
目的 研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的变化.结果 骤然升温使生理组和模型组大鼠缩血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理组AVP变化明显(P＜0.01).升温结束后生理组大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均较升温中和升温前明显升高(P＜0.01或P ＜0.05).但高血压模型组大鼠,升温中缩血管物质ET-1、AngⅡ和AVP变化不明显,而舒张血管的NO却明显升高(P＜0.01).升温结束后,模型组发生脑梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均较升温前和升温中变化不明显,但NO水平却持续升高,明显高于模型组升温前和生理组升温后水平(P＜0.01).结论 高血压状态下血管收缩反应性降低,舒张反应性异常增高,血管舒缩调节紊乱,此为火热邪气促发脑梗死发病的重要发病机理.
目的 研究火熱邪氣導緻高血壓大鼠髮生腦梗死的機製.方法 採用易卒中型腎血管性高血壓(RHRSP)模型,放置于人工模擬氣溫驟升的環境中誘髮腦梗死,檢測氣溫驟升刺激前後大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的變化.結果 驟然升溫使生理組和模型組大鼠縮血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理組AVP變化明顯(P＜0.01).升溫結束後生理組大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均較升溫中和升溫前明顯升高(P＜0.01或P ＜0.05).但高血壓模型組大鼠,升溫中縮血管物質ET-1、AngⅡ和AVP變化不明顯,而舒張血管的NO卻明顯升高(P＜0.01).升溫結束後,模型組髮生腦梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均較升溫前和升溫中變化不明顯,但NO水平卻持續升高,明顯高于模型組升溫前和生理組升溫後水平(P＜0.01).結論 高血壓狀態下血管收縮反應性降低,舒張反應性異常增高,血管舒縮調節紊亂,此為火熱邪氣促髮腦梗死髮病的重要髮病機理.
목적 연구화열사기도치고혈압대서발생뇌경사적궤제.방법 채용역졸중형신혈관성고혈압(RHRSP)모형,방치우인공모의기온취승적배경중유발뇌경사,검측기온취승자격전후대서ET-1、AngⅡ、AVP화NO수평적변화.결과 취연승온사생리조화모형조대서축혈관인자ET-1、AngⅡ화AVP수평균강저,생리조AVP변화명현(P＜0.01).승온결속후생리조대서ET-1、AngⅡ화NO수평균교승온중화승온전명현승고(P＜0.01혹P ＜0.05).단고혈압모형조대서,승온중축혈관물질ET-1、AngⅡ화AVP변화불명현,이서장혈관적NO각명현승고(P＜0.01).승온결속후,모형조발생뇌경사대서적ET-1、AngⅡ화AVP수평균교승온전화승온중변화불명현,단NO수평각지속승고,명현고우모형조승온전화생리조승온후수평(P＜0.01).결론 고혈압상태하혈관수축반응성강저,서장반응성이상증고,혈관서축조절문란,차위화열사기촉발뇌경사발병적중요발병궤리.
