中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
18期
4498-4500
,共3页
姜谧%刘敏%尚健%曹鹏宇
薑謐%劉敏%尚健%曹鵬宇
강밀%류민%상건%조붕우
内源性过氧化氨诱导%肾脉%一氧化氮合成酶
內源性過氧化氨誘導%腎脈%一氧化氮閤成酶
내원성과양화안유도%신맥%일양화담합성매
目的 探讨SHR大鼠肾脏NOS表达与氧化压力之间的关系.方法 SHR和WKY大鼠,随机分成对照组、apocynin、tempol组.测定大鼠的收缩压(SBP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、过氧化氢(H2O2)含量、NO体内代谢总产物(NOx)和组织样本的蛋白含量、NADPH氧化酶活性.免疫印迹法测定肾脏皮质,髓质外层,髓质内层及大动脉的eNOS和nNOS的蛋白表达量.结果 SHR对照组的SBP,血浆及尿液的H2O2和NOx含量都明显高于WKY对照组(P<0.01);但两组间的Scr和BUN含量,以及肌酐清除率没有明显的差异.SHR apocynin和tempol都明显降低了收缩压;其中,tempol组比SHR对照组的Scr明显减少,肌酐清除率明显增加,而apocynin组和SHR对照组相比没有变化;apocynin显著降低血浆及尿液H2O2和NOx的含量,而tempol则与其相反.WKY大鼠中,无论apocynin还是tempol对SBP及血浆、尿液的生化指标都没有显著影响.SHR对照组较WKY对照组,肾脏皮质及髓质外层的NADPH氧化酶活性都有显著增加(P<0.01).SHR大鼠中,apocynin和tempol都分别显著降低了肾脏皮质(72%和56%)及外髓质(71%和55%)的NADPH氧化酶活性水平.WKY大鼠中,只有apocynin显著降低了肾脏皮质(48%)及外髓质(43%)的水平.SHR对照组和WKY对照组相比较,NOS、nNOS、硝基酪氨酸在肾脏皮质、髓质外层、髓质内层、大动脉的表达都显著升高.apocynin显著降低SHR肾组织的eNOS和nNOS表达,而tempol显著提高.对于WKY大鼠,apocynin和tempol都没有明显的作用.SHR中,apocynin和tempol都显著降低肾脏皮质、髓质外层、髓质内层、大动脉硝基酪氨酸的表达;在WKY大鼠中,apocynin显著降低其表达.结论 氧化压力可上调SHR肾脏NO合成酶的表达,内源性过氧化氢作为媒介物介导了这一上调表达过程.
目的 探討SHR大鼠腎髒NOS錶達與氧化壓力之間的關繫.方法 SHR和WKY大鼠,隨機分成對照組、apocynin、tempol組.測定大鼠的收縮壓(SBP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、過氧化氫(H2O2)含量、NO體內代謝總產物(NOx)和組織樣本的蛋白含量、NADPH氧化酶活性.免疫印跡法測定腎髒皮質,髓質外層,髓質內層及大動脈的eNOS和nNOS的蛋白錶達量.結果 SHR對照組的SBP,血漿及尿液的H2O2和NOx含量都明顯高于WKY對照組(P<0.01);但兩組間的Scr和BUN含量,以及肌酐清除率沒有明顯的差異.SHR apocynin和tempol都明顯降低瞭收縮壓;其中,tempol組比SHR對照組的Scr明顯減少,肌酐清除率明顯增加,而apocynin組和SHR對照組相比沒有變化;apocynin顯著降低血漿及尿液H2O2和NOx的含量,而tempol則與其相反.WKY大鼠中,無論apocynin還是tempol對SBP及血漿、尿液的生化指標都沒有顯著影響.SHR對照組較WKY對照組,腎髒皮質及髓質外層的NADPH氧化酶活性都有顯著增加(P<0.01).SHR大鼠中,apocynin和tempol都分彆顯著降低瞭腎髒皮質(72%和56%)及外髓質(71%和55%)的NADPH氧化酶活性水平.WKY大鼠中,隻有apocynin顯著降低瞭腎髒皮質(48%)及外髓質(43%)的水平.SHR對照組和WKY對照組相比較,NOS、nNOS、硝基酪氨痠在腎髒皮質、髓質外層、髓質內層、大動脈的錶達都顯著升高.apocynin顯著降低SHR腎組織的eNOS和nNOS錶達,而tempol顯著提高.對于WKY大鼠,apocynin和tempol都沒有明顯的作用.SHR中,apocynin和tempol都顯著降低腎髒皮質、髓質外層、髓質內層、大動脈硝基酪氨痠的錶達;在WKY大鼠中,apocynin顯著降低其錶達.結論 氧化壓力可上調SHR腎髒NO閤成酶的錶達,內源性過氧化氫作為媒介物介導瞭這一上調錶達過程.
목적 탐토SHR대서신장NOS표체여양화압력지간적관계.방법 SHR화WKY대서,수궤분성대조조、apocynin、tempol조.측정대서적수축압(SBP)、기항(Scr)、뇨소담(BUN)、과양화경(H2O2)함량、NO체내대사총산물(NOx)화조직양본적단백함량、NADPH양화매활성.면역인적법측정신장피질,수질외층,수질내층급대동맥적eNOS화nNOS적단백표체량.결과 SHR대조조적SBP,혈장급뇨액적H2O2화NOx함량도명현고우WKY대조조(P<0.01);단량조간적Scr화BUN함량,이급기항청제솔몰유명현적차이.SHR apocynin화tempol도명현강저료수축압;기중,tempol조비SHR대조조적Scr명현감소,기항청제솔명현증가,이apocynin조화SHR대조조상비몰유변화;apocynin현저강저혈장급뇨액H2O2화NOx적함량,이tempol칙여기상반.WKY대서중,무론apocynin환시tempol대SBP급혈장、뇨액적생화지표도몰유현저영향.SHR대조조교WKY대조조,신장피질급수질외층적NADPH양화매활성도유현저증가(P<0.01).SHR대서중,apocynin화tempol도분별현저강저료신장피질(72%화56%)급외수질(71%화55%)적NADPH양화매활성수평.WKY대서중,지유apocynin현저강저료신장피질(48%)급외수질(43%)적수평.SHR대조조화WKY대조조상비교,NOS、nNOS、초기락안산재신장피질、수질외층、수질내층、대동맥적표체도현저승고.apocynin현저강저SHR신조직적eNOS화nNOS표체,이tempol현저제고.대우WKY대서,apocynin화tempol도몰유명현적작용.SHR중,apocynin화tempol도현저강저신장피질、수질외층、수질내층、대동맥초기락안산적표체;재WKY대서중,apocynin현저강저기표체.결론 양화압력가상조SHR신장NO합성매적표체,내원성과양화경작위매개물개도료저일상조표체과정.