肝胆外科杂志
肝膽外科雜誌
간담외과잡지
JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2013年
4期
298-301
,共4页
王维杰%王化恺%严估祺%施敏敏%马迪%杨卫平%李宏为
王維傑%王化愷%嚴估祺%施敏敏%馬迪%楊衛平%李宏為
왕유걸%왕화개%엄고기%시민민%마적%양위평%리굉위
mTOR/P70S6K信号通路%肝星状细胞%肝硬化%门静脉高压症
mTOR/P70S6K信號通路%肝星狀細胞%肝硬化%門靜脈高壓癥
mTOR/P70S6K신호통로%간성상세포%간경화%문정맥고압증
mTOR/P70S6K signal pathway%Hepatic stellate cells (HSCs)%Liver cirrhosis%Portal hypertension
目的 探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制.方法 本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型.雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组.通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力.采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达.结果 模型组大鼠胆道结扎离断3周后,P-P70S6K表达量明显增高而总蛋白P70S6K无显著差异,同时HSCs和胆管细胞活化增殖显著,肝脏促纤维化基因明显上调,间质胶原合成增加.结论 mTOR/P70S6K信号通路主要以磷酸化功能状态参与肝硬化门静脉高压症的形成,阻断该通路可能成为肝硬化门静脉高压症治疗的新靶向.
目的 探討mTOR/P70S6K信號通路在早期肝硬化門靜脈高壓癥中的活化狀態,證實mTOR信號通路的激活參與肝硬化門靜脈高壓癥的髮病,併探討其可能機製.方法 本實驗採用膽道結扎離斷製備大鼠肝硬化門靜脈高壓癥模型.雄性SD大鼠20隻隨機分為假手術組和模型組.通過組織病理學、形態學和血流動力學評估肝纖維化、炎癥、和門靜脈壓力.採用RT-PCR和Western blot法分彆測定肝纖維化標誌物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的轉錄和mTOR信號通路標誌物P70S6K和燐痠化的P70S6K(P-P70S6K)的錶達.結果 模型組大鼠膽道結扎離斷3週後,P-P70S6K錶達量明顯增高而總蛋白P70S6K無顯著差異,同時HSCs和膽管細胞活化增殖顯著,肝髒促纖維化基因明顯上調,間質膠原閤成增加.結論 mTOR/P70S6K信號通路主要以燐痠化功能狀態參與肝硬化門靜脈高壓癥的形成,阻斷該通路可能成為肝硬化門靜脈高壓癥治療的新靶嚮.
목적 탐토mTOR/P70S6K신호통로재조기간경화문정맥고압증중적활화상태,증실mTOR신호통로적격활삼여간경화문정맥고압증적발병,병탐토기가능궤제.방법 본실험채용담도결찰리단제비대서간경화문정맥고압증모형.웅성SD대서20지수궤분위가수술조화모형조.통과조직병이학、형태학화혈류동역학평고간섬유화、염증、화문정맥압력.채용RT-PCR화Western blot법분별측정간섬유화표지물PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1급PDGF기인적전록화mTOR신호통로표지물P70S6K화린산화적P70S6K(P-P70S6K)적표체.결과 모형조대서담도결찰리단3주후,P-P70S6K표체량명현증고이총단백P70S6K무현저차이,동시HSCs화담관세포활화증식현저,간장촉섬유화기인명현상조,간질효원합성증가.결론 mTOR/P70S6K신호통로주요이린산화공능상태삼여간경화문정맥고압증적형성,조단해통로가능성위간경화문정맥고압증치료적신파향.
