中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2013年
5期
347-351
,共5页
周敬华%熊从珍%庄伟华%曹学兵
週敬華%熊從珍%莊偉華%曹學兵
주경화%웅종진%장위화%조학병
精氨酸加压素%星形胶质细胞%凋亡%p38 MAPK%脑损伤
精氨痠加壓素%星形膠質細胞%凋亡%p38 MAPK%腦損傷
정안산가압소%성형효질세포%조망%p38 MAPK%뇌손상
arginine vasopressin%astrocyte%apoptosis%p38 MAPK%brain injury
目的 探讨不同浓度精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对原代培养大鼠星形胶质细胞凋亡的影响,以及p38 MAPK途径在该过程中的作用.方法 采用大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,以500 nmol/LAVP处理星形胶质细胞1、6、12、24 h,以及500 nmol/L AVP分别与V1a受体(V1.R)拮抗剂、SB 203580共同处理星形胶质细胞1、6、12、24 h,采用MTT法测定星形胶质细胞存活率变化；以50、100、500 nmol/L AVP对星形胶质细胞分别处理1、6、12、24 h,以及500 nmol/L AVP分别与V1a受体(V1aR)拮抗剂、SB 203580共同处理星形胶质细胞1、6、12、24 h,采用TUNEL法检测星形胶质凋亡情况.结果 以500 nmol/L AVP干预6、12、24 h后,星形胶质细胞存活率下降(P＜0.01),而V1aR拮抗剂、SB 203580与500 nmol/L AVP共同干预星形胶质细胞后,各时间点存活率与对照组比较无统计学差异(P＞0.05).以50、100 nmol/L AVP分别干预1、6、12、24 h未发现星形胶质细胞凋亡数增加(P＞0.05),而500 nmol/L AVP干预6、12、24 h后,星形胶质细胞凋亡细胞增多,24 h达高峰(P＜0.01).V1aR拮抗剂、SB 203580与500 nmol/L AVP共同干预后,各时间点细胞凋亡数未见显著增加(P＞0.05).结论 高浓度AVP能导致星形胶质存活率下降,细胞凋亡增多；V1aR拮抗剂及p38MAPK抑制剂能抑制高浓度AVP诱导的星形胶质细胞凋亡,可能对减轻脑损伤过程中AVP造成的继发损害具有一定作用.
目的 探討不同濃度精氨痠加壓素(arginine vasopressin,AVP)對原代培養大鼠星形膠質細胞凋亡的影響,以及p38 MAPK途徑在該過程中的作用.方法 採用大鼠大腦皮質分離星形膠質細胞,以500 nmol/LAVP處理星形膠質細胞1、6、12、24 h,以及500 nmol/L AVP分彆與V1a受體(V1.R)拮抗劑、SB 203580共同處理星形膠質細胞1、6、12、24 h,採用MTT法測定星形膠質細胞存活率變化；以50、100、500 nmol/L AVP對星形膠質細胞分彆處理1、6、12、24 h,以及500 nmol/L AVP分彆與V1a受體(V1aR)拮抗劑、SB 203580共同處理星形膠質細胞1、6、12、24 h,採用TUNEL法檢測星形膠質凋亡情況.結果 以500 nmol/L AVP榦預6、12、24 h後,星形膠質細胞存活率下降(P＜0.01),而V1aR拮抗劑、SB 203580與500 nmol/L AVP共同榦預星形膠質細胞後,各時間點存活率與對照組比較無統計學差異(P＞0.05).以50、100 nmol/L AVP分彆榦預1、6、12、24 h未髮現星形膠質細胞凋亡數增加(P＞0.05),而500 nmol/L AVP榦預6、12、24 h後,星形膠質細胞凋亡細胞增多,24 h達高峰(P＜0.01).V1aR拮抗劑、SB 203580與500 nmol/L AVP共同榦預後,各時間點細胞凋亡數未見顯著增加(P＞0.05).結論 高濃度AVP能導緻星形膠質存活率下降,細胞凋亡增多；V1aR拮抗劑及p38MAPK抑製劑能抑製高濃度AVP誘導的星形膠質細胞凋亡,可能對減輕腦損傷過程中AVP造成的繼髮損害具有一定作用.
목적 탐토불동농도정안산가압소(arginine vasopressin,AVP)대원대배양대서성형효질세포조망적영향,이급p38 MAPK도경재해과정중적작용.방법 채용대서대뇌피질분리성형효질세포,이500 nmol/LAVP처리성형효질세포1、6、12、24 h,이급500 nmol/L AVP분별여V1a수체(V1.R)길항제、SB 203580공동처리성형효질세포1、6、12、24 h,채용MTT법측정성형효질세포존활솔변화；이50、100、500 nmol/L AVP대성형효질세포분별처리1、6、12、24 h,이급500 nmol/L AVP분별여V1a수체(V1aR)길항제、SB 203580공동처리성형효질세포1、6、12、24 h,채용TUNEL법검측성형효질조망정황.결과 이500 nmol/L AVP간예6、12、24 h후,성형효질세포존활솔하강(P＜0.01),이V1aR길항제、SB 203580여500 nmol/L AVP공동간예성형효질세포후,각시간점존활솔여대조조비교무통계학차이(P＞0.05).이50、100 nmol/L AVP분별간예1、6、12、24 h미발현성형효질세포조망수증가(P＞0.05),이500 nmol/L AVP간예6、12、24 h후,성형효질세포조망세포증다,24 h체고봉(P＜0.01).V1aR길항제、SB 203580여500 nmol/L AVP공동간예후,각시간점세포조망수미견현저증가(P＞0.05).결론 고농도AVP능도치성형효질존활솔하강,세포조망증다；V1aR길항제급p38MAPK억제제능억제고농도AVP유도적성형효질세포조망,가능대감경뇌손상과정중AVP조성적계발손해구유일정작용.
