中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2013年
5期
305-310
,共6页
张昆南%曹金娟%刘世民%胡国柱%李沁妤%杨海玉%吴梨华%吴晓牧
張昆南%曹金娟%劉世民%鬍國柱%李沁妤%楊海玉%吳梨華%吳曉牧
장곤남%조금연%류세민%호국주%리심여%양해옥%오리화%오효목
脑梗死%再灌注损伤%胶质纤维酸性蛋白%神经元特异性烯醇化酶%大鼠
腦梗死%再灌註損傷%膠質纖維痠性蛋白%神經元特異性烯醇化酶%大鼠
뇌경사%재관주손상%효질섬유산성단백%신경원특이성희순화매%대서
brain infarction%reperfusion injury%glial fibrillary acidic protein%neuron-specific enolase%rats
目的 探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义.方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21 d组.采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达.采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价.结果 大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P＜0.05).GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14 d组和21 d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P＜0.05).NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21 d组,21 d组大于3d组、7d组(P＜0.05).BDNFIOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14 d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21 d组大于14d组(P＜0.05).Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组～7 d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P＜0.05).MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12).结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主.
目的 探討大鼠大腦中動脈缺血再灌註(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同時期梗死區週圍組織膠質纖維痠性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神經元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、腦源性神經營養因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的錶達變化及其意義.方法 採用線栓法製作大鼠MCAO模型,併隨機分為模型1、3、7、14、21 d組.採用免疫組化觀察大鼠模型腦組織GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的錶達.採用改良神經功能缺損嚴重程度量錶(modified neurological severity score,mNSS)對MCAO模型大鼠進行神經功能評價.結果 大鼠神經功能評分隨MCAO術後時間延長而逐漸下降(F=121.282,P＜0.05).GFAP暘性細胞數量隨MCAO術後時間推移呈雙嚮反應,術後1、3、7d組逐漸升高,而至14 d組和21 d組則又逐步降低,其中7d組高于1d組、3d組(P＜0.05).NSE纍積光密度(integrated optical density,IOD)隨時間延長逐漸上升,其中1d組小于3d組、7d組、14d組、21 d組,21 d組大于3d組、7d組(P＜0.05).BDNFIOD值呈雙嚮錶達,1d組、3d組、7d組、14 d組錶達逐步降低,21d錶達升高,其中1d組和21 d組大于14d組(P＜0.05).Nestin+細胞數量隨時間的推移呈雙嚮反應,1d組～7 d組逐步升高,隨後逐步降低,其中7d組高于1d組、3d組(P＜0.05).MCAO後TNF-α錶達無統計學差異(P=0.12).結論 MCAO在急性期(7d前)受損腦組織產生炎癥及抗炎反應明顯,急性期後(7d後)以神經生長因子產生併促進神經再生為主.
목적 탐토대서대뇌중동맥결혈재관주(middle cerebral artery occlusion,MCAO)모형불동시기경사구주위조직효질섬유산성단백(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、신경원특이성희순화매(neuron-specific enolase,NSE)、뇌원성신경영양인자(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、소단백(Nestin)、종류배사인자α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)적표체변화급기의의.방법 채용선전법제작대서MCAO모형,병수궤분위모형1、3、7、14、21 d조.채용면역조화관찰대서모형뇌조직GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α적표체.채용개량신경공능결손엄중정도량표(modified neurological severity score,mNSS)대MCAO모형대서진행신경공능평개.결과 대서신경공능평분수MCAO술후시간연장이축점하강(F=121.282,P＜0.05).GFAP양성세포수량수MCAO술후시간추이정쌍향반응,술후1、3、7d조축점승고,이지14 d조화21 d조칙우축보강저,기중7d조고우1d조、3d조(P＜0.05).NSE루적광밀도(integrated optical density,IOD)수시간연장축점상승,기중1d조소우3d조、7d조、14d조、21 d조,21 d조대우3d조、7d조(P＜0.05).BDNFIOD치정쌍향표체,1d조、3d조、7d조、14 d조표체축보강저,21d표체승고,기중1d조화21 d조대우14d조(P＜0.05).Nestin+세포수량수시간적추이정쌍향반응,1d조～7 d조축보승고,수후축보강저,기중7d조고우1d조、3d조(P＜0.05).MCAO후TNF-α표체무통계학차이(P=0.12).결론 MCAO재급성기(7d전)수손뇌조직산생염증급항염반응명현,급성기후(7d후)이신경생장인자산생병촉진신경재생위주.
