中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2013年
25期
4-6
,共3页
脓毒症%心肌损伤%促红细胞生成素%动物模型
膿毒癥%心肌損傷%促紅細胞生成素%動物模型
농독증%심기손상%촉홍세포생성소%동물모형
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制.方法 成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠.假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠；脓毒症组行盲肠结扎穿孔术；EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg.采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTnl、CK、CK-MB)含量和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物(cTnI、CK、CK-MB)水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异(t=4.961、4.798、3.038,P＜0.05)；经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物(cTnI、CK、CK-MB)水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异(t=6.631、5.785、3.931,P＜0.05).脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异(t=6.744、7.883,P＜0.05)；经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异(t=4.276、7.180,P＜0.05).结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用.
目的 觀察促紅細胞生成素(EPO)對內毒素誘導心肌損傷的保護作用及可能的機製.方法 成功複製內毒素心肌損傷模型後採用隨機數字錶法將30隻大鼠分為假手術組、膿毒癥組和EPO榦預組,每組隨機分配10隻大鼠.假手術組開腹後找到盲腸後縫閤腹壁切口,不穿刺盲腸；膿毒癥組行盲腸結扎穿孔術；EPO榦預組于模型複製後給予EPO腹腔註射1000 U/kg.採用酶聯免疫吸附分析(ELISA)法測定心肌損傷標誌物(cTnl、CK、CK-MB)含量和腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)水平.結果 膿毒癥組大鼠血清心肌損傷標誌物(cTnI、CK、CK-MB)水平顯著高于假手術組,相比較有顯著性差異(t=4.961、4.798、3.038,P＜0.05)；經EPO榦預後,EPO榦預組大鼠血清心肌損傷標誌物(cTnI、CK、CK-MB)水平顯著降低,與膿毒癥組比較有顯著性差異(t=6.631、5.785、3.931,P＜0.05).膿毒癥組大鼠血清TNF-α、IL-6水平顯著高于假手術組,相比較有顯著性差異(t=6.744、7.883,P＜0.05)；經EPO榦預後,EPO榦預組大鼠血清TNF-α、IL-6水平顯著降低,與膿毒癥組比較有顯著性差異(t=4.276、7.180,P＜0.05).結論 EPO可能通過抑製TNF-α、IL-6的分泌和對心肌細胞的保護效應來達到減輕大鼠內毒素誘導的心肌損傷,從而起到保護作用.
목적 관찰촉홍세포생성소(EPO)대내독소유도심기손상적보호작용급가능적궤제.방법 성공복제내독소심기손상모형후채용수궤수자표법장30지대서분위가수술조、농독증조화EPO간예조,매조수궤분배10지대서.가수술조개복후조도맹장후봉합복벽절구,불천자맹장；농독증조행맹장결찰천공술；EPO간예조우모형복제후급여EPO복강주사1000 U/kg.채용매련면역흡부분석(ELISA)법측정심기손상표지물(cTnl、CK、CK-MB)함량화종류배사인자(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)수평.결과 농독증조대서혈청심기손상표지물(cTnI、CK、CK-MB)수평현저고우가수술조,상비교유현저성차이(t=4.961、4.798、3.038,P＜0.05)；경EPO간예후,EPO간예조대서혈청심기손상표지물(cTnI、CK、CK-MB)수평현저강저,여농독증조비교유현저성차이(t=6.631、5.785、3.931,P＜0.05).농독증조대서혈청TNF-α、IL-6수평현저고우가수술조,상비교유현저성차이(t=6.744、7.883,P＜0.05)；경EPO간예후,EPO간예조대서혈청TNF-α、IL-6수평현저강저,여농독증조비교유현저성차이(t=4.276、7.180,P＜0.05).결론 EPO가능통과억제TNF-α、IL-6적분비화대심기세포적보호효응래체도감경대서내독소유도적심기손상,종이기도보호작용.
