中华脑科疾病与康复杂志（电子版）
中華腦科疾病與康複雜誌（電子版）
중화뇌과질병여강복잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF BRAIN DI8SEASES AND REHABILITATIN(ELECTRONIC EDITION)
2013年
1期
28-33
,共6页
曾志芬%井秀娜%梁嫣然%杨炼红%刘军%肖颂华%陶恩祥
曾誌芬%井秀娜%樑嫣然%楊煉紅%劉軍%肖頌華%陶恩祥
증지분%정수나%량언연%양련홍%류군%초송화%도은상
突触核蛋白%鱼藤酮%帕金森病%阿尔茨海默病%白果内酯
突觸覈蛋白%魚籐酮%帕金森病%阿爾茨海默病%白果內酯
돌촉핵단백%어등동%파금삼병%아이자해묵병%백과내지
目的 研究白果内酯对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型是否具有保护作用,对α-共核蛋白(α-synuclein)的表达及聚集是否有影响.方法 使用鱼藤酮对嗜铬细胞瘤株PC12细胞进行处理,建立α-synuclein蛋白高表达的帕金森病细胞模型,白果内酯进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测α-synuclein蛋白的表达.数据以均数±标准差(±s)表示,应用SPSS 16.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间独立样本的比较采用LSD-t检验,P<0.05认为差异有统计学意义.结果 1.6 μmol/L鱼藤酮组细胞活性显著低于对照组(t=17.422,P<0.01),细胞凋亡率和α-synuclein蛋白量高于对照组(t=9.141,t=8.392;P均<0.01);10 μmol/L及50 μmol/L 白果内酯组细胞活性均高于鱼藤酮组(t=4.257,t=6.501;P均<0.01),且高剂量者细胞活性更优(t=2.933,P=0.043);10 μmol/L及50 μmol/L白果内酯组细胞凋亡率较鱼藤酮组低(t=4.482,t=4.488,P均<0.01),α-synuclein蛋白的表达量低于鱼藤酮组(t=8.349,t=9.028,P均<0.01),但两剂量间二者均无统计学差异(t=0.831,P=0.45;t=2.178,P=0.095);实验中所显影的α-synuclein蛋白分子量在57 kD左右.结论 白果内酯对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤有保护作用,该保护作用可能通过抑制α-synuclein蛋白寡聚物的形成来实现.
目的 研究白果內酯對魚籐酮誘導的帕金森病細胞模型是否具有保護作用,對α-共覈蛋白(α-synuclein)的錶達及聚集是否有影響.方法 使用魚籐酮對嗜鉻細胞瘤株PC12細胞進行處理,建立α-synuclein蛋白高錶達的帕金森病細胞模型,白果內酯進行榦預,採用四甲基偶氮唑鹽法(MTT法)檢測細胞活性,流式細胞術檢測細胞凋亡,Western blotting法檢測α-synuclein蛋白的錶達.數據以均數±標準差(±s)錶示,應用SPSS 16.0統計軟件,多組間比較採用單因素方差分析,兩組間獨立樣本的比較採用LSD-t檢驗,P<0.05認為差異有統計學意義.結果 1.6 μmol/L魚籐酮組細胞活性顯著低于對照組(t=17.422,P<0.01),細胞凋亡率和α-synuclein蛋白量高于對照組(t=9.141,t=8.392;P均<0.01);10 μmol/L及50 μmol/L 白果內酯組細胞活性均高于魚籐酮組(t=4.257,t=6.501;P均<0.01),且高劑量者細胞活性更優(t=2.933,P=0.043);10 μmol/L及50 μmol/L白果內酯組細胞凋亡率較魚籐酮組低(t=4.482,t=4.488,P均<0.01),α-synuclein蛋白的錶達量低于魚籐酮組(t=8.349,t=9.028,P均<0.01),但兩劑量間二者均無統計學差異(t=0.831,P=0.45;t=2.178,P=0.095);實驗中所顯影的α-synuclein蛋白分子量在57 kD左右.結論 白果內酯對魚籐酮誘導的PC12細胞損傷有保護作用,該保護作用可能通過抑製α-synuclein蛋白寡聚物的形成來實現.
목적 연구백과내지대어등동유도적파금삼병세포모형시부구유보호작용,대α-공핵단백(α-synuclein)적표체급취집시부유영향.방법 사용어등동대기락세포류주PC12세포진행처리,건립α-synuclein단백고표체적파금삼병세포모형,백과내지진행간예,채용사갑기우담서염법(MTT법)검측세포활성,류식세포술검측세포조망,Western blotting법검측α-synuclein단백적표체.수거이균수±표준차(±s)표시,응용SPSS 16.0통계연건,다조간비교채용단인소방차분석,량조간독립양본적비교채용LSD-t검험,P<0.05인위차이유통계학의의.결과 1.6 μmol/L어등동조세포활성현저저우대조조(t=17.422,P<0.01),세포조망솔화α-synuclein단백량고우대조조(t=9.141,t=8.392;P균<0.01);10 μmol/L급50 μmol/L 백과내지조세포활성균고우어등동조(t=4.257,t=6.501;P균<0.01),차고제량자세포활성경우(t=2.933,P=0.043);10 μmol/L급50 μmol/L백과내지조세포조망솔교어등동조저(t=4.482,t=4.488,P균<0.01),α-synuclein단백적표체량저우어등동조(t=8.349,t=9.028,P균<0.01),단량제량간이자균무통계학차이(t=0.831,P=0.45;t=2.178,P=0.095);실험중소현영적α-synuclein단백분자량재57 kD좌우.결론 백과내지대어등동유도적PC12세포손상유보호작용,해보호작용가능통과억제α-synuclein단백과취물적형성래실현.
