广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
10期
1527-1530,1531
,共5页
赵时梅%史琳%罗宇%任传伟%张安文%李园园
趙時梅%史琳%囉宇%任傳偉%張安文%李園園
조시매%사림%라우%임전위%장안문%리완완
子宫肿瘤%腺癌%上皮钙黏蛋白%雌激素受体α%孕激素受体
子宮腫瘤%腺癌%上皮鈣黏蛋白%雌激素受體α%孕激素受體
자궁종류%선암%상피개점단백%자격소수체α%잉격소수체
目的:探讨上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在子宫内膜样腺癌( EA)组织中的表达及临床意义。方法应用EnVision免疫组化法检测55例EA组织、28例不典型增生子宫内膜组织及18例增生性子宫内膜组织中E-cadherin、ERα和PR蛋白表达。结合临床特征分析3种蛋白间表达的关系。结果(1) E-cadherin在增生性子宫内膜、不典型增生子宫内膜和EA组织中的异常表达率分别为5.6%(1/18)、35.7%(10/28)和60.0%(35/55),组织间差异有统计学意义(P=0.000);E-cadherin异常表达在不典型增生内膜组织显著高于在增生性子宫内膜组织中( P=0.047),而相对于EA 组织则差异无统计学意义( P=0.290)。 ERα在上述组织中的表达率依次为72.2%(13/18)、53.6%(15/28)和45.5%(25/55),表达强度逐渐减弱,组织间差异有统计学意义(P=0.015);PR表达率分别为72.2%(13/18)、67.9%(19/28)和72.7%(40/55),差异无统计学意义( P=0.492)。 ERα在不典型增生内膜组织中的阳性表达率显著低于增生内膜组织( P=0.029),而与EA组织相比差异无统计学意义(P=0.579)。(2)EA组织中,E-cadherin表达与肿瘤浸润肌层相关(P=0.023),与患者月经状态、临床分期、组织学分级无关(P>0.05);ERα、PR表达与肿瘤组织学分级相关(P=0.003,P=0.035),与患者月经状态、肌层浸润及临床分期无关(P>0.05)。(3)EA组织中,E-cadherin 与ERα的表达呈正相关(r=0.299,P=0.028),与PR表达无相关性(r=-0.046,P=0.737)。结论 E-cadherin异常和ERα蛋白减少可能与EA的发生、发展有关。在EA的发生发展过程中两者可能具有某种协同作用。检测E-cadherin与ERα蛋白对EA的临床诊断及预后评估有一定参考价值。
目的:探討上皮鈣黏蛋白(E-cadherin)、雌激素受體α(ERα)和孕激素受體(PR)在子宮內膜樣腺癌( EA)組織中的錶達及臨床意義。方法應用EnVision免疫組化法檢測55例EA組織、28例不典型增生子宮內膜組織及18例增生性子宮內膜組織中E-cadherin、ERα和PR蛋白錶達。結閤臨床特徵分析3種蛋白間錶達的關繫。結果(1) E-cadherin在增生性子宮內膜、不典型增生子宮內膜和EA組織中的異常錶達率分彆為5.6%(1/18)、35.7%(10/28)和60.0%(35/55),組織間差異有統計學意義(P=0.000);E-cadherin異常錶達在不典型增生內膜組織顯著高于在增生性子宮內膜組織中( P=0.047),而相對于EA 組織則差異無統計學意義( P=0.290)。 ERα在上述組織中的錶達率依次為72.2%(13/18)、53.6%(15/28)和45.5%(25/55),錶達彊度逐漸減弱,組織間差異有統計學意義(P=0.015);PR錶達率分彆為72.2%(13/18)、67.9%(19/28)和72.7%(40/55),差異無統計學意義( P=0.492)。 ERα在不典型增生內膜組織中的暘性錶達率顯著低于增生內膜組織( P=0.029),而與EA組織相比差異無統計學意義(P=0.579)。(2)EA組織中,E-cadherin錶達與腫瘤浸潤肌層相關(P=0.023),與患者月經狀態、臨床分期、組織學分級無關(P>0.05);ERα、PR錶達與腫瘤組織學分級相關(P=0.003,P=0.035),與患者月經狀態、肌層浸潤及臨床分期無關(P>0.05)。(3)EA組織中,E-cadherin 與ERα的錶達呈正相關(r=0.299,P=0.028),與PR錶達無相關性(r=-0.046,P=0.737)。結論 E-cadherin異常和ERα蛋白減少可能與EA的髮生、髮展有關。在EA的髮生髮展過程中兩者可能具有某種協同作用。檢測E-cadherin與ERα蛋白對EA的臨床診斷及預後評估有一定參攷價值。
목적:탐토상피개점단백(E-cadherin)、자격소수체α(ERα)화잉격소수체(PR)재자궁내막양선암( EA)조직중적표체급림상의의。방법응용EnVision면역조화법검측55례EA조직、28례불전형증생자궁내막조직급18례증생성자궁내막조직중E-cadherin、ERα화PR단백표체。결합림상특정분석3충단백간표체적관계。결과(1) E-cadherin재증생성자궁내막、불전형증생자궁내막화EA조직중적이상표체솔분별위5.6%(1/18)、35.7%(10/28)화60.0%(35/55),조직간차이유통계학의의(P=0.000);E-cadherin이상표체재불전형증생내막조직현저고우재증생성자궁내막조직중( P=0.047),이상대우EA 조직칙차이무통계학의의( P=0.290)。 ERα재상술조직중적표체솔의차위72.2%(13/18)、53.6%(15/28)화45.5%(25/55),표체강도축점감약,조직간차이유통계학의의(P=0.015);PR표체솔분별위72.2%(13/18)、67.9%(19/28)화72.7%(40/55),차이무통계학의의( P=0.492)。 ERα재불전형증생내막조직중적양성표체솔현저저우증생내막조직( P=0.029),이여EA조직상비차이무통계학의의(P=0.579)。(2)EA조직중,E-cadherin표체여종류침윤기층상관(P=0.023),여환자월경상태、림상분기、조직학분급무관(P>0.05);ERα、PR표체여종류조직학분급상관(P=0.003,P=0.035),여환자월경상태、기층침윤급림상분기무관(P>0.05)。(3)EA조직중,E-cadherin 여ERα적표체정정상관(r=0.299,P=0.028),여PR표체무상관성(r=-0.046,P=0.737)。결론 E-cadherin이상화ERα단백감소가능여EA적발생、발전유관。재EA적발생발전과정중량자가능구유모충협동작용。검측E-cadherin여ERα단백대EA적림상진단급예후평고유일정삼고개치。