中外健康文摘
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중외건강문적
WORLD HEALTH DIGEST
2013年
19期
420-420,421
,共2页
牛振明%邢文儒(导师)
牛振明%邢文儒(導師)
우진명%형문유(도사)
肿瘤%应激%血管紧张素Ⅱ
腫瘤%應激%血管緊張素Ⅱ
종류%응격%혈관긴장소Ⅱ
目的通过查找直接致癌物及其作用探讨癌变机制。方法以直接致癌物的作用机制与癌细胞的各种变化和特征相对比。结果证明了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是直接致癌物之一。细胞癌变是环境因素通过激活应激系统即局部肾素—血管紧张素系统(RAS),产生大量AngⅡ,AngⅡ又通过激活AT1受体,在增加细胞内钙离子(Ga++)的基础上,启动了以磷脂酶C(PLC)—蛋白激酶C(PKC)为主线的信号转导通路,并引起多条信号转导通路的持续紊乱,同时,在体内其他因素的协同作用下,使细胞内外的pH、代谢及形态结构等多方面发生异常引起的。
目的通過查找直接緻癌物及其作用探討癌變機製。方法以直接緻癌物的作用機製與癌細胞的各種變化和特徵相對比。結果證明瞭血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是直接緻癌物之一。細胞癌變是環境因素通過激活應激繫統即跼部腎素—血管緊張素繫統(RAS),產生大量AngⅡ,AngⅡ又通過激活AT1受體,在增加細胞內鈣離子(Ga++)的基礎上,啟動瞭以燐脂酶C(PLC)—蛋白激酶C(PKC)為主線的信號轉導通路,併引起多條信號轉導通路的持續紊亂,同時,在體內其他因素的協同作用下,使細胞內外的pH、代謝及形態結構等多方麵髮生異常引起的。
목적통과사조직접치암물급기작용탐토암변궤제。방법이직접치암물적작용궤제여암세포적각충변화화특정상대비。결과증명료혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)시직접치암물지일。세포암변시배경인소통과격활응격계통즉국부신소—혈관긴장소계통(RAS),산생대량AngⅡ,AngⅡ우통과격활AT1수체,재증가세포내개리자(Ga++)적기출상,계동료이린지매C(PLC)—단백격매C(PKC)위주선적신호전도통로,병인기다조신호전도통로적지속문란,동시,재체내기타인소적협동작용하,사세포내외적pH、대사급형태결구등다방면발생이상인기적。