中华危重症医学杂志（电子版）
中華危重癥醫學雜誌（電子版）
중화위중증의학잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE ( ELECTRONIC EDITON)
2013年
4期
30-34
,共5页
蔡成%吕勤%周江瑾%朱利华%邱海燕%姜智南%赵焕虎
蔡成%呂勤%週江瑾%硃利華%邱海燕%薑智南%趙煥虎
채성%려근%주강근%주리화%구해연%강지남%조환호
红霉素%高氧症%肺损伤%白细胞介素类%γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
紅黴素%高氧癥%肺損傷%白細胞介素類%γ-穀氨酰半胱氨痠閤成酶
홍매소%고양증%폐손상%백세포개소류%γ-곡안선반광안산합성매
Erythromycin%Hyperoxia%Lung injury%Interleukins%γ-glutamyl cysteine synthetase
目的 探讨红霉素在早产鼠高氧肺损伤中对白细胞介素6 (IL-6),IL-8及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的干预作用.方法 96只早产新生SD大鼠生后1d分为四组:Ⅰ组空气暴露+生理盐水、Ⅱ组空气暴露+红霉素、Ⅲ组高氧暴露+生理盐水、Ⅳ组高氧暴露+红霉素,每组各24只.四组分别于高氧或空气暴露后1、7、14d处死取肺组织做病理学检查.采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验分析肺组织匀浆细胞因子IL-6、IL-8和γ-GCS的水平,并采取半定量逆转录聚合酶链反应测定γ-GCS mRNA的表达.结果 Ⅰ、Ⅱ组肺组织无明显病理改变,Ⅲ组肺泡炎性改变及水肿较Ⅳ组更为明显.Ⅳ组γ-GCS水平在7、14 d较Ⅲ组降低,但是γ-GCS mRNA表达较γ-GCS mRNA均明显增强(P均＜0.05).Ⅲ组1、7、14 d IL-6及IL-8水平较Ⅰ组均显著增强(P均＜0.05).Ⅳ组IL-6水平在1、7、14d与Ⅲ组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05),而IL-8水平仅在7、14d较Ⅲ组明显下降(P均＜0.05).结论 氧化爆发诱导的炎症介质IL-6及IL-8参与高氧肺损伤发病过程,红霉素可抑制其释放,影响γ-GCS活性从而提高谷胱甘肽抗氧化能力.
目的 探討紅黴素在早產鼠高氧肺損傷中對白細胞介素6 (IL-6),IL-8及γ-穀氨酰半胱氨痠閤成酶(γ-GCS)的榦預作用.方法 96隻早產新生SD大鼠生後1d分為四組:Ⅰ組空氣暴露+生理鹽水、Ⅱ組空氣暴露+紅黴素、Ⅲ組高氧暴露+生理鹽水、Ⅳ組高氧暴露+紅黴素,每組各24隻.四組分彆于高氧或空氣暴露後1、7、14d處死取肺組織做病理學檢查.採取雙抗體夾心酶聯免疫吸附試驗分析肺組織勻漿細胞因子IL-6、IL-8和γ-GCS的水平,併採取半定量逆轉錄聚閤酶鏈反應測定γ-GCS mRNA的錶達.結果 Ⅰ、Ⅱ組肺組織無明顯病理改變,Ⅲ組肺泡炎性改變及水腫較Ⅳ組更為明顯.Ⅳ組γ-GCS水平在7、14 d較Ⅲ組降低,但是γ-GCS mRNA錶達較γ-GCS mRNA均明顯增彊(P均＜0.05).Ⅲ組1、7、14 d IL-6及IL-8水平較Ⅰ組均顯著增彊(P均＜0.05).Ⅳ組IL-6水平在1、7、14d與Ⅲ組比較,差異均有統計學意義(P均＜0.05),而IL-8水平僅在7、14d較Ⅲ組明顯下降(P均＜0.05).結論 氧化爆髮誘導的炎癥介質IL-6及IL-8參與高氧肺損傷髮病過程,紅黴素可抑製其釋放,影響γ-GCS活性從而提高穀胱甘肽抗氧化能力.
목적 탐토홍매소재조산서고양폐손상중대백세포개소6 (IL-6),IL-8급γ-곡안선반광안산합성매(γ-GCS)적간예작용.방법 96지조산신생SD대서생후1d분위사조:Ⅰ조공기폭로+생리염수、Ⅱ조공기폭로+홍매소、Ⅲ조고양폭로+생리염수、Ⅳ조고양폭로+홍매소,매조각24지.사조분별우고양혹공기폭로후1、7、14d처사취폐조직주병이학검사.채취쌍항체협심매련면역흡부시험분석폐조직균장세포인자IL-6、IL-8화γ-GCS적수평,병채취반정량역전록취합매련반응측정γ-GCS mRNA적표체.결과 Ⅰ、Ⅱ조폐조직무명현병리개변,Ⅲ조폐포염성개변급수종교Ⅳ조경위명현.Ⅳ조γ-GCS수평재7、14 d교Ⅲ조강저,단시γ-GCS mRNA표체교γ-GCS mRNA균명현증강(P균＜0.05).Ⅲ조1、7、14 d IL-6급IL-8수평교Ⅰ조균현저증강(P균＜0.05).Ⅳ조IL-6수평재1、7、14d여Ⅲ조비교,차이균유통계학의의(P균＜0.05),이IL-8수평부재7、14d교Ⅲ조명현하강(P균＜0.05).결론 양화폭발유도적염증개질IL-6급IL-8삼여고양폐손상발병과정,홍매소가억제기석방,영향γ-GCS활성종이제고곡광감태항양화능력.
