CAJ | 학술논문

[目的]探讨姜黄素预先给药对兔单肺通气导致的肺炎性损伤的影响及可能机制.[方法]将12只健康新西兰白兔随机分为2组,每组6只:开胸单肺通气+对照剂组(组1)和开胸单肺通气+姜黄素组(组2).两组兔经腹腔注射分别预先给予对照剂和姜黄素,每天早晚各1次.连续给药7d后,两组兔均经口插入单腔气管导管行右侧单肺通气,并左胸开一小口模拟手术操作.分别于机械通气前(TO)及实验结束前(T4)采集动脉血行血气分析,计算氧合指数.处死动物后,行右侧支气管肺泡灌洗测定髓过氧化物酶(MPO)含量及中性粒细胞数量;取左侧肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法分别检测左右侧肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)的含量;采用免疫组化法检测左侧肺组织中核因子-кB(NF-кB),髓样分化因子88(MyD88)和Toll样受体2(TLR2)的表达.[结果]T4时组2氧合指数较组1显著升高(P＜0.05).与组1比较,组2支气管肺泡灌洗液中MPO含量、中性粒细胞计数、肺损伤评分、肺组织匀浆中IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1含量均降低,IL-10含量升高(P＜0.05).同组内两侧肺比较,组1非通气侧肺炎性损伤更严重(P＜0.05),组2无差异(P＞0.05).与组1比较,组2肺组织中NF-кB,MyD88和TLR2的表达明显减少.[结论]姜黄素预先给药显著抑制开胸手术单肺通气时炎性因子的释放,减轻肺炎性损伤,其机制可能与TLR2通过MyD88信号通路调节NF-кB的活性有关.
[목적]탐토강황소예선급약대토단폐통기도치적폐염성손상적영향급가능궤제.[방법]장12지건강신서란백토수궤분위2조,매조6지:개흉단폐통기+대조제조(조1)화개흉단폐통기+강황소조(조2).량조토경복강주사분별예선급여대조제화강황소,매천조만각1차.련속급약7d후,량조토균경구삽입단강기관도관행우측단폐통기,병좌흉개일소구모의수술조작.분별우궤계통기전(TO)급실험결속전(T4)채집동맥혈행혈기분석,계산양합지수.처사동물후,행우측지기관폐포관세측정수과양화물매(MPO)함량급중성립세포수량;취좌측폐조직,관찰병이학결과병행폐손상평분;채용ELISA법분별검측좌우측폐조직균장중백세포개소-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、종류배사인자α(TNF-α)、거서세포염성단백-1(MIP-1)적함량;채용면역조화법검측좌측폐조직중핵인자-кB(NF-кB),수양분화인자88(MyD88)화Toll양수체2(TLR2)적표체.[결과]T4시조2양합지수교조1현저승고(P＜0.05).여조1비교,조2지기관폐포관세액중MPO함량、중성립세포계수、폐손상평분、폐조직균장중IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1함량균강저,IL-10함량승고(P＜0.05).동조내량측폐비교,조1비통기측폐염성손상경엄중(P＜0.05),조2무차이(P＞0.05).여조1비교,조2폐조직중NF-кB,MyD88화TLR2적표체명현감소.[결론]강황소예선급약현저억제개흉수술단폐통기시염성인자적석방,감경폐염성손상,기궤제가능여TLR2통과MyD88신호통로조절NF-кB적활성유관.