中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2014年
11期
1279-1283
,共5页
程玉%潘理会%刘海旺%李春辉
程玉%潘理會%劉海旺%李春輝
정옥%반리회%류해왕%리춘휘
胃肿瘤%间隙连接蛋白%1-磷脂酰肌醇3-激酶%信号传导%逆转录聚合酶链反应
胃腫瘤%間隙連接蛋白%1-燐脂酰肌醇3-激酶%信號傳導%逆轉錄聚閤酶鏈反應
위종류%간극련접단백%1-린지선기순3-격매%신호전도%역전록취합매련반응
Stomach neoplasms%Connexin%1-phosphatidylinositol 3-kinase%Signal transduction%Reverse transcription polymerase chain reaction
目的 探讨间隙连接蛋白43 (Cx43)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在胃癌组织中的表达情况及二者间的关系.方法 选取承德医学院附属医院2012年7月-2013年2月行手术切除癌组织的胃癌患者60例,其中中～高分化者24例,低分化者36例;无淋巴结转移者25例,有淋巴结转移者35例;Ⅰ/Ⅱ期者28例,Ⅲ/Ⅳ者32例;癌组织穿透浆膜者48例,未穿透浆膜者12例.收集手术切除的胃癌组织60份和距癌边缘10 cm以上的正常胃组织25份.应用免疫组织化学法及RT-PCR检测Cx43、PI3K的表达情况和二者mRNA的表达情况.结果 Cx43在胃癌组织中的阳性表达率为33.3％ (20/60),低于在正常胃组织中的阳性表达率100.0％ (25/25),差异有统计学意义(x2=31.48,P=0.00).PI3K在胃癌组织中的阳性表达率为86.7％ (52/.60),高于在正常胃组织中的阳性表达率20.0％(5/25),差异有统计学意义(x2=35.50,P=0.00).胃癌组织中Cx43、PI3K的表达与胃癌的分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关(P＜0.05).胃癌组织中Cx43 mRNA的相对表达量为(0.53±0.07),低于正常胃组织的(0.71±0.01),差异有统计学意义(t=12.76,P=0.00).胃癌组织中PI3K mRNA的相对表达量为(0.56±0.20),高于正常胃组织的(0.31±0.26),差异有统计学意义(t=4.79,P=0.00).Cx43 mRNA、PI3K mRNA的相对表达量与胃癌的分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关(P＜0.05).Cx43与PI3K在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.35,P＜0.05).结论 胃癌组织中Cx43低表达,PI3K高表达,Cx43的表达与PI3K的表达呈负相关.细胞间信号传导和细胞内信号传导的相互作用可能是胃癌发生、发展的机制.
目的 探討間隙連接蛋白43 (Cx43)和燐脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在胃癌組織中的錶達情況及二者間的關繫.方法 選取承德醫學院附屬醫院2012年7月-2013年2月行手術切除癌組織的胃癌患者60例,其中中～高分化者24例,低分化者36例;無淋巴結轉移者25例,有淋巴結轉移者35例;Ⅰ/Ⅱ期者28例,Ⅲ/Ⅳ者32例;癌組織穿透漿膜者48例,未穿透漿膜者12例.收集手術切除的胃癌組織60份和距癌邊緣10 cm以上的正常胃組織25份.應用免疫組織化學法及RT-PCR檢測Cx43、PI3K的錶達情況和二者mRNA的錶達情況.結果 Cx43在胃癌組織中的暘性錶達率為33.3％ (20/60),低于在正常胃組織中的暘性錶達率100.0％ (25/25),差異有統計學意義(x2=31.48,P=0.00).PI3K在胃癌組織中的暘性錶達率為86.7％ (52/.60),高于在正常胃組織中的暘性錶達率20.0％(5/25),差異有統計學意義(x2=35.50,P=0.00).胃癌組織中Cx43、PI3K的錶達與胃癌的分化程度、臨床分期、浸潤深度及淋巴結轉移相關(P＜0.05).胃癌組織中Cx43 mRNA的相對錶達量為(0.53±0.07),低于正常胃組織的(0.71±0.01),差異有統計學意義(t=12.76,P=0.00).胃癌組織中PI3K mRNA的相對錶達量為(0.56±0.20),高于正常胃組織的(0.31±0.26),差異有統計學意義(t=4.79,P=0.00).Cx43 mRNA、PI3K mRNA的相對錶達量與胃癌的分化程度、臨床分期、浸潤深度及淋巴結轉移相關(P＜0.05).Cx43與PI3K在胃癌組織中的錶達呈負相關(r=-0.35,P＜0.05).結論 胃癌組織中Cx43低錶達,PI3K高錶達,Cx43的錶達與PI3K的錶達呈負相關.細胞間信號傳導和細胞內信號傳導的相互作用可能是胃癌髮生、髮展的機製.
목적 탐토간극련접단백43 (Cx43)화린지선기순3-격매(PI3K)재위암조직중적표체정황급이자간적관계.방법 선취승덕의학원부속의원2012년7월-2013년2월행수술절제암조직적위암환자60례,기중중～고분화자24례,저분화자36례;무림파결전이자25례,유림파결전이자35례;Ⅰ/Ⅱ기자28례,Ⅲ/Ⅳ자32례;암조직천투장막자48례,미천투장막자12례.수집수술절제적위암조직60빈화거암변연10 cm이상적정상위조직25빈.응용면역조직화학법급RT-PCR검측Cx43、PI3K적표체정황화이자mRNA적표체정황.결과 Cx43재위암조직중적양성표체솔위33.3％ (20/60),저우재정상위조직중적양성표체솔100.0％ (25/25),차이유통계학의의(x2=31.48,P=0.00).PI3K재위암조직중적양성표체솔위86.7％ (52/.60),고우재정상위조직중적양성표체솔20.0％(5/25),차이유통계학의의(x2=35.50,P=0.00).위암조직중Cx43、PI3K적표체여위암적분화정도、림상분기、침윤심도급림파결전이상관(P＜0.05).위암조직중Cx43 mRNA적상대표체량위(0.53±0.07),저우정상위조직적(0.71±0.01),차이유통계학의의(t=12.76,P=0.00).위암조직중PI3K mRNA적상대표체량위(0.56±0.20),고우정상위조직적(0.31±0.26),차이유통계학의의(t=4.79,P=0.00).Cx43 mRNA、PI3K mRNA적상대표체량여위암적분화정도、림상분기、침윤심도급림파결전이상관(P＜0.05).Cx43여PI3K재위암조직중적표체정부상관(r=-0.35,P＜0.05).결론 위암조직중Cx43저표체,PI3K고표체,Cx43적표체여PI3K적표체정부상관.세포간신호전도화세포내신호전도적상호작용가능시위암발생、발전적궤제.
