宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2014年
2期
178-182,190,封4
,共7页
丹参酮ⅡA%三氧化二砷%细胞凋亡%NB4细胞%Annexin V-FITC/PI%p53%Bcl-2
丹參酮ⅡA%三氧化二砷%細胞凋亡%NB4細胞%Annexin V-FITC/PI%p53%Bcl-2
단삼동ⅡA%삼양화이신%세포조망%NB4세포%Annexin V-FITC/PI%p53%Bcl-2
Tanshinone ⅡA%arsenic trioxide%Apoptosis%NB4 cell line%Annexin V-FITC/PI%P53%Bcl-2
目的 观察丹参酮ⅡA(Tanshinone,TanⅡA)联合三氧化二砷(ATO)对人急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4细胞)凋亡的作用;并通过观察两药联合诱导NB4细胞凋亡时p53、Bcl-2表达的变化,探讨其可能的机制.方法 通过Annexin V FITC/PI荧光染色观察1.0μg·mL-TanⅡA分别联合0.25、0.5、1.0 μmol·L-1的ATO作用于NB4细胞的形态学变化;流式细胞术Annexin V-FITC/PI法测定各组细胞凋亡率;流式细胞仪检测各组细胞p53、Bcl-2的表达.结果 (1) 1.0μg·mL-1 TanⅡA分别与0.5、1.0μmol·L-1的ATO联合作用NB4细胞24、48和72h的凋亡率均较相应单独用药组凋亡率明显增高(P＜0.05);染色荧光显微镜观察1.0μg·mL-1TanⅡA联合1.0μmol·L-1ATO实验组较1.0μmol·L-1ATO对照组72h时更易见到中晚期凋亡细胞和死亡细胞;(2) 1.0μg·mL-1 TanⅡA与0.5、1.0 μmol·L-1的ATO联合作用NB4细胞48h、72h表达p53蛋白的细胞较1.0μmol· L-1ATO单药组明显增多(P＜0.05),作用高峰时间为72h; 1.0μg·mL-1TanⅡA分别与0.25、0.5、1.0 μmol·L-的ATO联合作用NB4细胞24h时,表达Bcl-2蛋白的细胞数较1.0μmol· L-1 ATO单药组显著下降(P＜0.05),且与ATO的浓度呈负相关(r=-0.858,P=0.000).结论 联合1.0μg·mL-1 TanⅡA可增强0.5、1.0μmol·L-1ATO诱导NB4细胞凋亡;TanⅡA联合ATO诱导NB4细胞p53表达增强和Bcl-2表达减少可能是其促凋亡机制之一.
目的 觀察丹參酮ⅡA(Tanshinone,TanⅡA)聯閤三氧化二砷(ATO)對人急性早幼粒細胞白血病細胞株(NB4細胞)凋亡的作用;併通過觀察兩藥聯閤誘導NB4細胞凋亡時p53、Bcl-2錶達的變化,探討其可能的機製.方法 通過Annexin V FITC/PI熒光染色觀察1.0μg·mL-TanⅡA分彆聯閤0.25、0.5、1.0 μmol·L-1的ATO作用于NB4細胞的形態學變化;流式細胞術Annexin V-FITC/PI法測定各組細胞凋亡率;流式細胞儀檢測各組細胞p53、Bcl-2的錶達.結果 (1) 1.0μg·mL-1 TanⅡA分彆與0.5、1.0μmol·L-1的ATO聯閤作用NB4細胞24、48和72h的凋亡率均較相應單獨用藥組凋亡率明顯增高(P＜0.05);染色熒光顯微鏡觀察1.0μg·mL-1TanⅡA聯閤1.0μmol·L-1ATO實驗組較1.0μmol·L-1ATO對照組72h時更易見到中晚期凋亡細胞和死亡細胞;(2) 1.0μg·mL-1 TanⅡA與0.5、1.0 μmol·L-1的ATO聯閤作用NB4細胞48h、72h錶達p53蛋白的細胞較1.0μmol· L-1ATO單藥組明顯增多(P＜0.05),作用高峰時間為72h; 1.0μg·mL-1TanⅡA分彆與0.25、0.5、1.0 μmol·L-的ATO聯閤作用NB4細胞24h時,錶達Bcl-2蛋白的細胞數較1.0μmol· L-1 ATO單藥組顯著下降(P＜0.05),且與ATO的濃度呈負相關(r=-0.858,P=0.000).結論 聯閤1.0μg·mL-1 TanⅡA可增彊0.5、1.0μmol·L-1ATO誘導NB4細胞凋亡;TanⅡA聯閤ATO誘導NB4細胞p53錶達增彊和Bcl-2錶達減少可能是其促凋亡機製之一.
목적 관찰단삼동ⅡA(Tanshinone,TanⅡA)연합삼양화이신(ATO)대인급성조유립세포백혈병세포주(NB4세포)조망적작용;병통과관찰량약연합유도NB4세포조망시p53、Bcl-2표체적변화,탐토기가능적궤제.방법 통과Annexin V FITC/PI형광염색관찰1.0μg·mL-TanⅡA분별연합0.25、0.5、1.0 μmol·L-1적ATO작용우NB4세포적형태학변화;류식세포술Annexin V-FITC/PI법측정각조세포조망솔;류식세포의검측각조세포p53、Bcl-2적표체.결과 (1) 1.0μg·mL-1 TanⅡA분별여0.5、1.0μmol·L-1적ATO연합작용NB4세포24、48화72h적조망솔균교상응단독용약조조망솔명현증고(P＜0.05);염색형광현미경관찰1.0μg·mL-1TanⅡA연합1.0μmol·L-1ATO실험조교1.0μmol·L-1ATO대조조72h시경역견도중만기조망세포화사망세포;(2) 1.0μg·mL-1 TanⅡA여0.5、1.0 μmol·L-1적ATO연합작용NB4세포48h、72h표체p53단백적세포교1.0μmol· L-1ATO단약조명현증다(P＜0.05),작용고봉시간위72h; 1.0μg·mL-1TanⅡA분별여0.25、0.5、1.0 μmol·L-적ATO연합작용NB4세포24h시,표체Bcl-2단백적세포수교1.0μmol· L-1 ATO단약조현저하강(P＜0.05),차여ATO적농도정부상관(r=-0.858,P=0.000).결론 연합1.0μg·mL-1 TanⅡA가증강0.5、1.0μmol·L-1ATO유도NB4세포조망;TanⅡA연합ATO유도NB4세포p53표체증강화Bcl-2표체감소가능시기촉조망궤제지일.
