中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2014年
3期
383-387
,共5页
吡格列酮%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%Toll样受体4%糖尿病肾病%炎症反应
吡格列酮%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%Toll樣受體4%糖尿病腎病%炎癥反應
필격렬동%과양화물매체증식물격활수체γ%Toll양수체4%당뇨병신병%염증반응
Pioglitazone%PPARγ%Toll-like receptor4 (TLR4)%Diabetic nephropathy%Inflammatory reaction
目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4及PPARγ表达变化规律及其意义.方法:取57只5周龄180 ～ 200 g的清洁级雄性Sprague Dawley (SD)大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=9)和造模组(n=48).造模组给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ,50 mg/kg)诱导大鼠成糖尿病模型(其中3只造模未成功).将造模成功的40只大鼠随机分为:吡格列酮5 mg/(kg·d)(B组,n=9),吡格列酮10 mg/(kg·d)组(C组,n=9),吡格列酮5 mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)(D组,n=9),吡格列酮10 mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)(E组,n=9),未干预组(F组,n=9),于第8周末,取肾组织予以HE染色,HE染色后用光镜观察肾组织形态学改变,采用Real-time PCR检测肾组织中TLR4和PPARγ的mRNA表达水平.结果:与A组相比,B、C、D、E组糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达明显增加,PPARγ表达明显减弱,比较存在差异(P＜0.05);与F组相比,B、C、D、E组大鼠肾组织TLR4的表达亦减弱,PPARγ表达增加,比较存在差异(P＜0.05);C组与B组比较,糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达减弱,PPARγ表达稍增强,前后比较无差异(P＞0.05);E组与D组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,PPARγ表达均明显增强,但无统计学差异(P＞0.05);Pearson相关性分析提示糖尿病大鼠肾组织TLR4与PPARγ表达呈负相关,相关系数为-0.962(P＜0.05).结论:吡格列酮对糖尿病肾病具有保护作用,部分作用机制可能是通过抑制TLR4的表达,促进PPARγ表达,抑制炎症反应而实现的.
目的:研究吡格列酮對糖尿病大鼠腎組織TLR4及PPARγ錶達變化規律及其意義.方法:取57隻5週齡180 ～ 200 g的清潔級雄性Sprague Dawley (SD)大鼠,隨機分為正常對照組(A組,n=9)和造模組(n=48).造模組給予腹腔註射鏈脲佐菌素(streptozocin,STZ,50 mg/kg)誘導大鼠成糖尿病模型(其中3隻造模未成功).將造模成功的40隻大鼠隨機分為:吡格列酮5 mg/(kg·d)(B組,n=9),吡格列酮10 mg/(kg·d)組(C組,n=9),吡格列酮5 mg/(kg·d)+TLR4特異性抑製劑Eritoran 5 mg/(kg·d)(D組,n=9),吡格列酮10 mg/(kg·d)+TLR4特異性抑製劑Eritoran 5 mg/(kg·d)(E組,n=9),未榦預組(F組,n=9),于第8週末,取腎組織予以HE染色,HE染色後用光鏡觀察腎組織形態學改變,採用Real-time PCR檢測腎組織中TLR4和PPARγ的mRNA錶達水平.結果:與A組相比,B、C、D、E組糖尿病大鼠腎組織TLR4的錶達明顯增加,PPARγ錶達明顯減弱,比較存在差異(P＜0.05);與F組相比,B、C、D、E組大鼠腎組織TLR4的錶達亦減弱,PPARγ錶達增加,比較存在差異(P＜0.05);C組與B組比較,糖尿病大鼠腎組織TLR4的錶達減弱,PPARγ錶達稍增彊,前後比較無差異(P＞0.05);E組與D組比較,腎組織TLR4的錶達均明顯減弱,PPARγ錶達均明顯增彊,但無統計學差異(P＞0.05);Pearson相關性分析提示糖尿病大鼠腎組織TLR4與PPARγ錶達呈負相關,相關繫數為-0.962(P＜0.05).結論:吡格列酮對糖尿病腎病具有保護作用,部分作用機製可能是通過抑製TLR4的錶達,促進PPARγ錶達,抑製炎癥反應而實現的.
목적:연구필격렬동대당뇨병대서신조직TLR4급PPARγ표체변화규률급기의의.방법:취57지5주령180 ～ 200 g적청길급웅성Sprague Dawley (SD)대서,수궤분위정상대조조(A조,n=9)화조모조(n=48).조모조급여복강주사련뇨좌균소(streptozocin,STZ,50 mg/kg)유도대서성당뇨병모형(기중3지조모미성공).장조모성공적40지대서수궤분위:필격렬동5 mg/(kg·d)(B조,n=9),필격렬동10 mg/(kg·d)조(C조,n=9),필격렬동5 mg/(kg·d)+TLR4특이성억제제Eritoran 5 mg/(kg·d)(D조,n=9),필격렬동10 mg/(kg·d)+TLR4특이성억제제Eritoran 5 mg/(kg·d)(E조,n=9),미간예조(F조,n=9),우제8주말,취신조직여이HE염색,HE염색후용광경관찰신조직형태학개변,채용Real-time PCR검측신조직중TLR4화PPARγ적mRNA표체수평.결과:여A조상비,B、C、D、E조당뇨병대서신조직TLR4적표체명현증가,PPARγ표체명현감약,비교존재차이(P＜0.05);여F조상비,B、C、D、E조대서신조직TLR4적표체역감약,PPARγ표체증가,비교존재차이(P＜0.05);C조여B조비교,당뇨병대서신조직TLR4적표체감약,PPARγ표체초증강,전후비교무차이(P＞0.05);E조여D조비교,신조직TLR4적표체균명현감약,PPARγ표체균명현증강,단무통계학차이(P＞0.05);Pearson상관성분석제시당뇨병대서신조직TLR4여PPARγ표체정부상관,상관계수위-0.962(P＜0.05).결론:필격렬동대당뇨병신병구유보호작용,부분작용궤제가능시통과억제TLR4적표체,촉진PPARγ표체,억제염증반응이실현적.
