科学技术与工程
科學技術與工程
과학기술여공정
SCIENCE TECHNOLOGY AND ENGINEERING
2014年
11期
1-4,9
,共5页
叶瑾%司瑞%张荣庆%郭文怡
葉瑾%司瑞%張榮慶%郭文怡
협근%사서%장영경%곽문이
胰岛素%小干扰RNA%FoxO3a%缺血再灌注损伤%凋亡
胰島素%小榦擾RNA%FoxO3a%缺血再灌註損傷%凋亡
이도소%소간우RNA%FoxO3a%결혈재관주손상%조망
Insulin%siRNA%FoxO3a%ischemia/reperfusion injury%apoptosis
观察FoxO3a基因干扰对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响.分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs),建立模拟缺血再灌注模型.分别选用胰岛素、FoxO3a小干扰RNA处理细胞.MTT检测CMECs存活率;TUNEL检测CMECs凋亡;检测细胞的caspase-3活性,Western blot法检测FoxO3a、p-FoxO3a(Thr32)、SVV蛋白的表达.结果显示模拟缺血再灌注+胰岛素+ FoxO3a siRNA组FoxO3a总蛋白水平明显减少(P＜0.05);与模拟缺血再灌注+胰岛素组相比,模拟缺血再灌注+胰岛素+ FoxO3a siRNA组的存活率下降,凋亡率、caspase-3活性增加,FoxO3a、SVV表达减少(P＜0.05).结果FoxO3a在胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡中有一定的作用,且主要通过去磷酸化(失活)调控这一过程.
觀察FoxO3a基因榦擾對胰島素抑製缺血再灌註損傷誘導的心肌微血管內皮凋亡的影響.分離培養大鼠心肌微血管內皮細胞(CMECs),建立模擬缺血再灌註模型.分彆選用胰島素、FoxO3a小榦擾RNA處理細胞.MTT檢測CMECs存活率;TUNEL檢測CMECs凋亡;檢測細胞的caspase-3活性,Western blot法檢測FoxO3a、p-FoxO3a(Thr32)、SVV蛋白的錶達.結果顯示模擬缺血再灌註+胰島素+ FoxO3a siRNA組FoxO3a總蛋白水平明顯減少(P＜0.05);與模擬缺血再灌註+胰島素組相比,模擬缺血再灌註+胰島素+ FoxO3a siRNA組的存活率下降,凋亡率、caspase-3活性增加,FoxO3a、SVV錶達減少(P＜0.05).結果FoxO3a在胰島素抑製缺血再灌註損傷誘導的心肌微血管內皮凋亡中有一定的作用,且主要通過去燐痠化(失活)調控這一過程.
관찰FoxO3a기인간우대이도소억제결혈재관주손상유도적심기미혈관내피조망적영향.분리배양대서심기미혈관내피세포(CMECs),건립모의결혈재관주모형.분별선용이도소、FoxO3a소간우RNA처리세포.MTT검측CMECs존활솔;TUNEL검측CMECs조망;검측세포적caspase-3활성,Western blot법검측FoxO3a、p-FoxO3a(Thr32)、SVV단백적표체.결과현시모의결혈재관주+이도소+ FoxO3a siRNA조FoxO3a총단백수평명현감소(P＜0.05);여모의결혈재관주+이도소조상비,모의결혈재관주+이도소+ FoxO3a siRNA조적존활솔하강,조망솔、caspase-3활성증가,FoxO3a、SVV표체감소(P＜0.05).결과FoxO3a재이도소억제결혈재관주손상유도적심기미혈관내피조망중유일정적작용,차주요통과거린산화(실활)조공저일과정.
