中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
7期
189-191
,共3页
刘平%胡楠%陈光晖%王迎寒%刘玉玲%佟继铭
劉平%鬍楠%陳光暉%王迎寒%劉玉玲%佟繼銘
류평%호남%진광휘%왕영한%류옥령%동계명
金莲花总黄酮%解热%内毒素%前列腺素E2%肿瘤坏死因子-α%白介素-1β
金蓮花總黃酮%解熱%內毒素%前列腺素E2%腫瘤壞死因子-α%白介素-1β
금연화총황동%해열%내독소%전렬선소E2%종류배사인자-α%백개소-1β
Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb%antipyretic effect%endotoxin%PGE2%TNF-α%IL-β
目的:观察金莲花总黄酮(Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR)解热作用.方法:选取连续3天基础体温在38.5 ～39.0℃的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg-1发热模型,取药后1.5h体温上升＞1℃的家兔30只.按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水.药后1,2,3及4h分别测体温1次.采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE2表达水平.结果:FTLR 200及100 mg·kg-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组(P ＜0.01);50 mg·kg-1组家兔药后2～4h体温低于对照组(P＜0.05);各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE2的含量均低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系.其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE2等致热因子的合成或释放有关.
目的:觀察金蓮花總黃酮(Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR)解熱作用.方法:選取連續3天基礎體溫在38.5 ～39.0℃的傢兔,隨機取6隻作為正常對照組,其餘傢兔耳緣靜脈註射細菌內毒素250 ng·kg-1髮熱模型,取藥後1.5h體溫上升＞1℃的傢兔30隻.按體溫分層隨機分為髮熱模型組、FTLR 200,100,50 mg·kg-1劑量組,阿司匹林組100 mg·kg-1組,灌胃給藥,髮熱模型組ig等容積蒸餾水.藥後1,2,3及4h分彆測體溫1次.採用ELISAE法測定血清中TNF-α和IL-1β及腦脊液中PGE2錶達水平.結果:FTLR 200及100 mg·kg-1劑量組及阿司匹林組傢兔各時間點的平均體溫明顯均低于模型對照組(P ＜0.01);50 mg·kg-1組傢兔藥後2～4h體溫低于對照組(P＜0.05);各給藥組血清中TNF-α和IL-1β及腦脊液中PGE2的含量均低于模型對照組(P＜0.05或P＜0.01).結論:FTLR有明顯的解熱作用,併有明顯的劑量依賴關繫.其解熱作用機製與抑製細菌內毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE2等緻熱因子的閤成或釋放有關.
목적:관찰금연화총황동(Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR)해열작용.방법:선취련속3천기출체온재38.5 ～39.0℃적가토,수궤취6지작위정상대조조,기여가토이연정맥주사세균내독소250 ng·kg-1발열모형,취약후1.5h체온상승＞1℃적가토30지.안체온분층수궤분위발열모형조、FTLR 200,100,50 mg·kg-1제량조,아사필림조100 mg·kg-1조,관위급약,발열모형조ig등용적증류수.약후1,2,3급4h분별측체온1차.채용ELISAE법측정혈청중TNF-α화IL-1β급뇌척액중PGE2표체수평.결과:FTLR 200급100 mg·kg-1제량조급아사필림조가토각시간점적평균체온명현균저우모형대조조(P ＜0.01);50 mg·kg-1조가토약후2～4h체온저우대조조(P＜0.05);각급약조혈청중TNF-α화IL-1β급뇌척액중PGE2적함량균저우모형대조조(P＜0.05혹P＜0.01).결론:FTLR유명현적해열작용,병유명현적제량의뢰관계.기해열작용궤제여억제세균내독소인기적TNF-α,IL-1β화PGE2등치열인자적합성혹석방유관.
