中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
7期
147-151
,共5页
杨雪芳%王永昌%张永东%高克立%郭红云%苏海翔
楊雪芳%王永昌%張永東%高剋立%郭紅雲%囌海翔
양설방%왕영창%장영동%고극립%곽홍운%소해상
加味四物四藤汤%痛风%白介素-1β%环氧化酶-2%前列腺素-2
加味四物四籐湯%痛風%白介素-1β%環氧化酶-2%前列腺素-2
가미사물사등탕%통풍%백개소-1β%배양화매-2%전렬선소-2
Modified Siwu Siteng decoction%gouty%IL-1%COX-2%PGE2
目的:研究加味四物四藤汤不同工艺提取物(TFT-Ⅰ,TFT-Ⅱ)对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响.方法:选用SD大鼠,分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组(0.007 g·kg-1)、TFT-Ⅰ低、高剂量组(1.24,2.48 g·kg-1)、TFT-Ⅱ低、高剂量组(1.48,2.96 g·kg-1),各组均连续灌胃给药7d,于第5天用尿酸钠晶体法造模.观察造模24h后大鼠步态;用纸带法测定不同时相大鼠踝关节肿胀度;用酶联免疫吸附法测定大鼠踝关节组织中炎性因子白介素-1β(IL-1β)和环氧化酶-2(COX-2)的水平,采用同分异构体原理测定大鼠关节组织中前列腺素-2(PGE2)的水平.结果:与正常组大鼠8h关节肿胀(0.07±0.01)cm相比,模型组大鼠关节肿胀于8h达到高峰(0.52±0.02) cm(P ＜0.05),踝关节组织中IL-1β,COX-2和PGE2水平均升高,分别为(4.79 ±0.34),(14.94±1.50) μg·L-1和(1.57±0.16) ×10-2(A)(P＜0.05).与模型组相比,TFT-Ⅰ组对急性痛风性关节炎模型大鼠步态改善有显著性差异(P ＜0.05);TFT-Ⅰ显著降低模型大鼠踝关节肿胀程度及关节组织中IL-1β,COX-2和PGE2水平,分别为(3.57±0.40),(11.72±1.17) μg·L-1和(1.20±0.11)×10-2A(p ＜0.01);TFT-Ⅱ对急性痛风性关节炎模型大鼠步态、降低踝关节肿胀度及上述炎性因子无显著影响.结论:TFT-Ⅰ对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎关节肿胀有显著的改善作用,其机制与抑制炎性因子IL-1β,COX-2和PGE2的水平有关;在治疗痛风性关节炎时,加味四物四藤汤中来自“黄芪和四物汤”的醇溶性成分可能是本方剂的有效部位.
目的:研究加味四物四籐湯不同工藝提取物(TFT-Ⅰ,TFT-Ⅱ)對尿痠鈉晶體誘導的大鼠急性痛風性關節炎的影響.方法:選用SD大鼠,分為空白組、模型組、雙氯芬痠鈉組(0.007 g·kg-1)、TFT-Ⅰ低、高劑量組(1.24,2.48 g·kg-1)、TFT-Ⅱ低、高劑量組(1.48,2.96 g·kg-1),各組均連續灌胃給藥7d,于第5天用尿痠鈉晶體法造模.觀察造模24h後大鼠步態;用紙帶法測定不同時相大鼠踝關節腫脹度;用酶聯免疫吸附法測定大鼠踝關節組織中炎性因子白介素-1β(IL-1β)和環氧化酶-2(COX-2)的水平,採用同分異構體原理測定大鼠關節組織中前列腺素-2(PGE2)的水平.結果:與正常組大鼠8h關節腫脹(0.07±0.01)cm相比,模型組大鼠關節腫脹于8h達到高峰(0.52±0.02) cm(P ＜0.05),踝關節組織中IL-1β,COX-2和PGE2水平均升高,分彆為(4.79 ±0.34),(14.94±1.50) μg·L-1和(1.57±0.16) ×10-2(A)(P＜0.05).與模型組相比,TFT-Ⅰ組對急性痛風性關節炎模型大鼠步態改善有顯著性差異(P ＜0.05);TFT-Ⅰ顯著降低模型大鼠踝關節腫脹程度及關節組織中IL-1β,COX-2和PGE2水平,分彆為(3.57±0.40),(11.72±1.17) μg·L-1和(1.20±0.11)×10-2A(p ＜0.01);TFT-Ⅱ對急性痛風性關節炎模型大鼠步態、降低踝關節腫脹度及上述炎性因子無顯著影響.結論:TFT-Ⅰ對尿痠鈉晶體誘導的大鼠急性痛風性關節炎關節腫脹有顯著的改善作用,其機製與抑製炎性因子IL-1β,COX-2和PGE2的水平有關;在治療痛風性關節炎時,加味四物四籐湯中來自“黃芪和四物湯”的醇溶性成分可能是本方劑的有效部位.
목적:연구가미사물사등탕불동공예제취물(TFT-Ⅰ,TFT-Ⅱ)대뇨산납정체유도적대서급성통풍성관절염적영향.방법:선용SD대서,분위공백조、모형조、쌍록분산납조(0.007 g·kg-1)、TFT-Ⅰ저、고제량조(1.24,2.48 g·kg-1)、TFT-Ⅱ저、고제량조(1.48,2.96 g·kg-1),각조균련속관위급약7d,우제5천용뇨산납정체법조모.관찰조모24h후대서보태;용지대법측정불동시상대서과관절종창도;용매련면역흡부법측정대서과관절조직중염성인자백개소-1β(IL-1β)화배양화매-2(COX-2)적수평,채용동분이구체원리측정대서관절조직중전렬선소-2(PGE2)적수평.결과:여정상조대서8h관절종창(0.07±0.01)cm상비,모형조대서관절종창우8h체도고봉(0.52±0.02) cm(P ＜0.05),과관절조직중IL-1β,COX-2화PGE2수평균승고,분별위(4.79 ±0.34),(14.94±1.50) μg·L-1화(1.57±0.16) ×10-2(A)(P＜0.05).여모형조상비,TFT-Ⅰ조대급성통풍성관절염모형대서보태개선유현저성차이(P ＜0.05);TFT-Ⅰ현저강저모형대서과관절종창정도급관절조직중IL-1β,COX-2화PGE2수평,분별위(3.57±0.40),(11.72±1.17) μg·L-1화(1.20±0.11)×10-2A(p ＜0.01);TFT-Ⅱ대급성통풍성관절염모형대서보태、강저과관절종창도급상술염성인자무현저영향.결론:TFT-Ⅰ대뇨산납정체유도적대서급성통풍성관절염관절종창유현저적개선작용,기궤제여억제염성인자IL-1β,COX-2화PGE2적수평유관;재치료통풍성관절염시,가미사물사등탕중래자“황기화사물탕”적순용성성분가능시본방제적유효부위.
