温州医科大学学报
溫州醫科大學學報
온주의과대학학보
Journal of Wenzhou Medical University
2014年
1期
7-11
,共5页
陆地%毛晨熙%金培峰%王珏%孙成超
陸地%毛晨熙%金培峰%王玨%孫成超
륙지%모신희%금배봉%왕각%손성초
骨髓间充质干细胞%组织提取物%细胞凋亡%caspase-3%大鼠
骨髓間充質榦細胞%組織提取物%細胞凋亡%caspase-3%大鼠
골수간충질간세포%조직제취물%세포조망%caspase-3%대서
bone marrow stromal cells%tissue extract%cell apoptosis%caspase-3%rats
目的:观察大鼠心肌组织提取物抑制以缺氧和无血清方法诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡现象并初步探讨其机制.方法:原代培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺氧和无血清诱导细胞凋亡模型,超速离心法提取大鼠心肌组织提取物,以CCK8法检测缺氧和无血清条件下不同浓度心肌组织提取物作用后的细胞数量,筛选适宜提取物作用浓度;相差显微镜下观察正常对照组、凋亡模型组和心肌组织提取物组细胞凋亡情况,进一步以Hoechst染色法检测细胞核形态变化,计数染色质浓缩细胞所占比例,Western blot法检测各组caspase-3蛋白表达量.结果:随着心肌组织提取物浓度的升高,缺氧和无血清条件下细胞存活的数量也随之增加,心肌组织提取物的最佳作用浓度为100 μg/mL.心肌组织提取物组、正常对照组与凋亡模型组比较,细胞凋亡数明显减少,caspase-3蛋白裂解活化程度显著降低.结论:大鼠心肌组织提取物能够抑制缺氧和无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡,其浓度超过100 μg/mL时抑制细胞凋亡作用明显,caspase-3参与了该现象的调控.
目的:觀察大鼠心肌組織提取物抑製以缺氧和無血清方法誘導的大鼠骨髓間充質榦細胞凋亡現象併初步探討其機製.方法:原代培養大鼠骨髓間充質榦細胞,建立缺氧和無血清誘導細胞凋亡模型,超速離心法提取大鼠心肌組織提取物,以CCK8法檢測缺氧和無血清條件下不同濃度心肌組織提取物作用後的細胞數量,篩選適宜提取物作用濃度;相差顯微鏡下觀察正常對照組、凋亡模型組和心肌組織提取物組細胞凋亡情況,進一步以Hoechst染色法檢測細胞覈形態變化,計數染色質濃縮細胞所佔比例,Western blot法檢測各組caspase-3蛋白錶達量.結果:隨著心肌組織提取物濃度的升高,缺氧和無血清條件下細胞存活的數量也隨之增加,心肌組織提取物的最佳作用濃度為100 μg/mL.心肌組織提取物組、正常對照組與凋亡模型組比較,細胞凋亡數明顯減少,caspase-3蛋白裂解活化程度顯著降低.結論:大鼠心肌組織提取物能夠抑製缺氧和無血清誘導的大鼠骨髓間充質榦細胞凋亡,其濃度超過100 μg/mL時抑製細胞凋亡作用明顯,caspase-3參與瞭該現象的調控.
목적:관찰대서심기조직제취물억제이결양화무혈청방법유도적대서골수간충질간세포조망현상병초보탐토기궤제.방법:원대배양대서골수간충질간세포,건립결양화무혈청유도세포조망모형,초속리심법제취대서심기조직제취물,이CCK8법검측결양화무혈청조건하불동농도심기조직제취물작용후적세포수량,사선괄의제취물작용농도;상차현미경하관찰정상대조조、조망모형조화심기조직제취물조세포조망정황,진일보이Hoechst염색법검측세포핵형태변화,계수염색질농축세포소점비례,Western blot법검측각조caspase-3단백표체량.결과:수착심기조직제취물농도적승고,결양화무혈청조건하세포존활적수량야수지증가,심기조직제취물적최가작용농도위100 μg/mL.심기조직제취물조、정상대조조여조망모형조비교,세포조망수명현감소,caspase-3단백렬해활화정도현저강저.결론:대서심기조직제취물능구억제결양화무혈청유도적대서골수간충질간세포조망,기농도초과100 μg/mL시억제세포조망작용명현,caspase-3삼여료해현상적조공.
