广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
17期
2604-2607
,共4页
骨桥蛋白%心肌梗死%血管紧张素转化酶抑制剂%醛固酮受体拮抗剂
骨橋蛋白%心肌梗死%血管緊張素轉化酶抑製劑%醛固酮受體拮抗劑
골교단백%심기경사%혈관긴장소전화매억제제%철고동수체길항제
目的 观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及醛固酮受体拮抗剂对心肌梗死大鼠的心肌保护作用和心肌骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 建立心梗大鼠模型,存活24 h的大鼠随机分为模型组(生理盐水,5 mL/d)、福新普利组(灌胃10 mg/d)、依普利酮组(灌胃10 mg/d)和联合用药组(福新普利5 mg/d+依普利酮5 mg/d),同时设假手术组.药物治疗6周后测定血流动力学和心功能指标,病理分析心肌纤维化程度,RT-PCR测定非梗死区OPN的表达.结果 (1) 心肌梗死大鼠心脏非梗死区OPN显著增加,而福新普利和依普利酮均能抑制OPN上调,且联合用药组抑制作用明显;(2)心肌梗死大鼠心功能显著下降;而福新普利组和依普利酮组大鼠心功能明显改善,以联合用药组最明显;(3)心肌梗死大鼠均出现明显的心肌纤维化,左室质量及左室质量体重比增加,但福新普利和依普利酮治疗能抑制心肌纤维化,降低左室质量及左室质量体重比,以联合用药组最明显.结论 心肌梗死大鼠心功能明显受损,伴随有非梗死区OPN表达增加、后期心肌纤维化等.而ACEI和醛固酮受体拮抗剂均能显著改善心肌梗死大鼠心功能和心肌纤维化,且两者具有协同效应,两者的心肌保护作用可能与抑制心肌梗死后OPN表达有关.
目的 觀察血管緊張素轉化酶抑製劑(ACEI)及醛固酮受體拮抗劑對心肌梗死大鼠的心肌保護作用和心肌骨橋蛋白(OPN)錶達的影響.方法 建立心梗大鼠模型,存活24 h的大鼠隨機分為模型組(生理鹽水,5 mL/d)、福新普利組(灌胃10 mg/d)、依普利酮組(灌胃10 mg/d)和聯閤用藥組(福新普利5 mg/d+依普利酮5 mg/d),同時設假手術組.藥物治療6週後測定血流動力學和心功能指標,病理分析心肌纖維化程度,RT-PCR測定非梗死區OPN的錶達.結果 (1) 心肌梗死大鼠心髒非梗死區OPN顯著增加,而福新普利和依普利酮均能抑製OPN上調,且聯閤用藥組抑製作用明顯;(2)心肌梗死大鼠心功能顯著下降;而福新普利組和依普利酮組大鼠心功能明顯改善,以聯閤用藥組最明顯;(3)心肌梗死大鼠均齣現明顯的心肌纖維化,左室質量及左室質量體重比增加,但福新普利和依普利酮治療能抑製心肌纖維化,降低左室質量及左室質量體重比,以聯閤用藥組最明顯.結論 心肌梗死大鼠心功能明顯受損,伴隨有非梗死區OPN錶達增加、後期心肌纖維化等.而ACEI和醛固酮受體拮抗劑均能顯著改善心肌梗死大鼠心功能和心肌纖維化,且兩者具有協同效應,兩者的心肌保護作用可能與抑製心肌梗死後OPN錶達有關.
목적 관찰혈관긴장소전화매억제제(ACEI)급철고동수체길항제대심기경사대서적심기보호작용화심기골교단백(OPN)표체적영향.방법 건립심경대서모형,존활24 h적대서수궤분위모형조(생리염수,5 mL/d)、복신보리조(관위10 mg/d)、의보리동조(관위10 mg/d)화연합용약조(복신보리5 mg/d+의보리동5 mg/d),동시설가수술조.약물치료6주후측정혈류동역학화심공능지표,병리분석심기섬유화정도,RT-PCR측정비경사구OPN적표체.결과 (1) 심기경사대서심장비경사구OPN현저증가,이복신보리화의보리동균능억제OPN상조,차연합용약조억제작용명현;(2)심기경사대서심공능현저하강;이복신보리조화의보리동조대서심공능명현개선,이연합용약조최명현;(3)심기경사대서균출현명현적심기섬유화,좌실질량급좌실질량체중비증가,단복신보리화의보리동치료능억제심기섬유화,강저좌실질량급좌실질량체중비,이연합용약조최명현.결론 심기경사대서심공능명현수손,반수유비경사구OPN표체증가、후기심기섬유화등.이ACEI화철고동수체길항제균능현저개선심기경사대서심공능화심기섬유화,차량자구유협동효응,량자적심기보호작용가능여억제심기경사후OPN표체유관.
