中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
9期
1230-1234
,共5页
黄家贵%张黎黎%沈长波%刘舒%徐兰%杨琴
黃傢貴%張黎黎%瀋長波%劉舒%徐蘭%楊琴
황가귀%장려려%침장파%류서%서란%양금
白藜芦醇%神经元%缺糖缺氧%再灌注损伤%细胞凋亡%保护作用%时间窗
白藜蘆醇%神經元%缺糖缺氧%再灌註損傷%細胞凋亡%保護作用%時間窗
백려호순%신경원%결당결양%재관주손상%세포조망%보호작용%시간창
目的 研究白藜芦醇在缺糖缺氧/再灌注损伤不同时间窗内对大鼠皮质神经元的保护作用及机制.方法 大鼠皮质神经元缺糖缺氧处理150 min,随即恢复正常培养24 h.实验分为正常组,模型组,白藜芦醇预处理组、造模时处理组、造模后处理组和全程处理组.倒置显微镜下观察细胞形态.化学比色法测定LDH活性和GSH含量.MTT法检测细胞活力.TUNEL检测细胞凋亡.免疫印迹法检测Bcl-2、Caspase-3 蛋白表达.结果在白藜芦醇全程处理组中,各浓度白藜芦醇均可降低培养上清液LDH活性,升高细胞内GSH含量(P<0.05),其中以40 μmol·L-1白藜芦醇作用最佳.在缺糖缺氧再灌注损伤的不同时间内给予白藜芦醇,均较模型组增强神经元活力,减少神经元凋亡,上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),其中全程处理组作用最佳,其次为预处理组.结论 白藜芦醇对缺糖缺氧/再灌注损伤的神经元有剂量依赖性保护作用,而且全程处理组作用最佳,预处理组次之.其保护作用机制可能至少部分是通过调节凋亡相关蛋白而实现.
目的 研究白藜蘆醇在缺糖缺氧/再灌註損傷不同時間窗內對大鼠皮質神經元的保護作用及機製.方法 大鼠皮質神經元缺糖缺氧處理150 min,隨即恢複正常培養24 h.實驗分為正常組,模型組,白藜蘆醇預處理組、造模時處理組、造模後處理組和全程處理組.倒置顯微鏡下觀察細胞形態.化學比色法測定LDH活性和GSH含量.MTT法檢測細胞活力.TUNEL檢測細胞凋亡.免疫印跡法檢測Bcl-2、Caspase-3 蛋白錶達.結果在白藜蘆醇全程處理組中,各濃度白藜蘆醇均可降低培養上清液LDH活性,升高細胞內GSH含量(P<0.05),其中以40 μmol·L-1白藜蘆醇作用最佳.在缺糖缺氧再灌註損傷的不同時間內給予白藜蘆醇,均較模型組增彊神經元活力,減少神經元凋亡,上調Bcl-2蛋白、下調Caspase-3蛋白的錶達(P<0.05),其中全程處理組作用最佳,其次為預處理組.結論 白藜蘆醇對缺糖缺氧/再灌註損傷的神經元有劑量依賴性保護作用,而且全程處理組作用最佳,預處理組次之.其保護作用機製可能至少部分是通過調節凋亡相關蛋白而實現.
목적 연구백려호순재결당결양/재관주손상불동시간창내대대서피질신경원적보호작용급궤제.방법 대서피질신경원결당결양처리150 min,수즉회복정상배양24 h.실험분위정상조,모형조,백려호순예처리조、조모시처리조、조모후처리조화전정처리조.도치현미경하관찰세포형태.화학비색법측정LDH활성화GSH함량.MTT법검측세포활력.TUNEL검측세포조망.면역인적법검측Bcl-2、Caspase-3 단백표체.결과재백려호순전정처리조중,각농도백려호순균가강저배양상청액LDH활성,승고세포내GSH함량(P<0.05),기중이40 μmol·L-1백려호순작용최가.재결당결양재관주손상적불동시간내급여백려호순,균교모형조증강신경원활력,감소신경원조망,상조Bcl-2단백、하조Caspase-3단백적표체(P<0.05),기중전정처리조작용최가,기차위예처리조.결론 백려호순대결당결양/재관주손상적신경원유제량의뢰성보호작용,이차전정처리조작용최가,예처리조차지.기보호작용궤제가능지소부분시통과조절조망상관단백이실현.
