浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2013年
4期
418-425
,共8页
万磊%刘健%黄传兵%汪元%谌曦%张皖东%王桂珍%范海霞%葛瑶
萬磊%劉健%黃傳兵%汪元%諶晞%張皖東%王桂珍%範海霞%葛瑤
만뢰%류건%황전병%왕원%심희%장환동%왕계진%범해하%갈요
关节炎,实验性/药物疗法%呼吸功能试验%胶囊/治疗应用%佐剂关节炎%肺功能%调节性T细胞%TGF-β1/Smads通路%新风胶囊%疾病模型,动物
關節炎,實驗性/藥物療法%呼吸功能試驗%膠囊/治療應用%佐劑關節炎%肺功能%調節性T細胞%TGF-β1/Smads通路%新風膠囊%疾病模型,動物
관절염,실험성/약물요법%호흡공능시험%효낭/치료응용%좌제관절염%폐공능%조절성T세포%TGF-β1/Smads통로%신풍효낭%질병모형,동물
Arthritis,experimental/drug therapy%Respiratory function tests%Capsules/therapeutic use%Adjuvant arthritis%Pulmonary function%Regulatory T cells%TGF-β1/Smads pathway%Xinfeng Capsule%Disease models,animal
目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、调节T细胞(Treg)及肺组织Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7的影响.方法:采用弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,致炎后第19天开始给药,将大鼠随机均分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和XFC组,给药30 d后,观察各组大鼠足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、Treg、肺组织病理形态学及肺组织Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7变化.结果:与NC组相比,MC组大鼠E、AI、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；25％肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50％肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75％肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、CD4+ CD25+ Treg及Foxp3、Smad7蛋白表达显著降低(P ＜0.05或P＜0.01).与MC组相比,XFC组大鼠E、AI、TGF-β1及Smad3表达降低,FEF50、FEF75、MMF、PEF、Treg及Foxp3、Smad7表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与XFC组相比,MTX组、TPT组大鼠体质量、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、Treg降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:AA大鼠存在关节炎症症状和肺功能降低,XFC能明显抑制AA大鼠足跖肿胀度,降低关节炎症反应,改善肺功能,机制可能是通过上调Foxp3、Treg,下调TGF-β1表达,调节TGF-β1/Smads信号通路传导,改善关节症状和肺功能.
目的:觀察新風膠囊(XFC)對佐劑關節炎(AA)大鼠肺功能、調節T細胞(Treg)及肺組織Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7的影響.方法:採用弗氏完全佐劑複製AA大鼠模型,緻炎後第19天開始給藥,將大鼠隨機均分為正常對照(NC)組、模型對照(MC)組、甲氨喋呤(MTX)組、雷公籐多苷片(TPT)組和XFC組,給藥30 d後,觀察各組大鼠足趾腫脹度(E)、關節炎指數(AI)、肺功能、Treg、肺組織病理形態學及肺組織Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7變化.結果:與NC組相比,MC組大鼠E、AI、肺泡炎積分、TGF-β1及Smad3蛋白錶達明顯升高(P＜0.05或P＜0.01)；25％肺活量的最大呼氣流量(FEF25)、50％肺活量的最大呼氣流量(FEF50)、75％肺活量的最大呼氣流量(FEF75)、最大呼氣中期流量(MMF)、用力最大呼氣流量(PEF)、CD4+ CD25+ Treg及Foxp3、Smad7蛋白錶達顯著降低(P ＜0.05或P＜0.01).與MC組相比,XFC組大鼠E、AI、TGF-β1及Smad3錶達降低,FEF50、FEF75、MMF、PEF、Treg及Foxp3、Smad7錶達升高(P＜0.05或P＜0.01).與XFC組相比,MTX組、TPT組大鼠體質量、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、Treg降低(P＜0.05或P＜0.01).結論:AA大鼠存在關節炎癥癥狀和肺功能降低,XFC能明顯抑製AA大鼠足蹠腫脹度,降低關節炎癥反應,改善肺功能,機製可能是通過上調Foxp3、Treg,下調TGF-β1錶達,調節TGF-β1/Smads信號通路傳導,改善關節癥狀和肺功能.
목적:관찰신풍효낭(XFC)대좌제관절염(AA)대서폐공능、조절T세포(Treg)급폐조직Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7적영향.방법:채용불씨완전좌제복제AA대서모형,치염후제19천개시급약,장대서수궤균분위정상대조(NC)조、모형대조(MC)조、갑안첩령(MTX)조、뢰공등다감편(TPT)조화XFC조,급약30 d후,관찰각조대서족지종창도(E)、관절염지수(AI)、폐공능、Treg、폐조직병리형태학급폐조직Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7변화.결과:여NC조상비,MC조대서E、AI、폐포염적분、TGF-β1급Smad3단백표체명현승고(P＜0.05혹P＜0.01)；25％폐활량적최대호기류량(FEF25)、50％폐활량적최대호기류량(FEF50)、75％폐활량적최대호기류량(FEF75)、최대호기중기류량(MMF)、용력최대호기류량(PEF)、CD4+ CD25+ Treg급Foxp3、Smad7단백표체현저강저(P ＜0.05혹P＜0.01).여MC조상비,XFC조대서E、AI、TGF-β1급Smad3표체강저,FEF50、FEF75、MMF、PEF、Treg급Foxp3、Smad7표체승고(P＜0.05혹P＜0.01).여XFC조상비,MTX조、TPT조대서체질량、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、Treg강저(P＜0.05혹P＜0.01).결론:AA대서존재관절염증증상화폐공능강저,XFC능명현억제AA대서족척종창도,강저관절염증반응,개선폐공능,궤제가능시통과상조Foxp3、Treg,하조TGF-β1표체,조절TGF-β1/Smads신호통로전도,개선관절증상화폐공능.
