中华移植杂志（电子版）
中華移植雜誌（電子版）
중화이식잡지（전자판）
Chinese Journal of Transplantation(Electronic Version)
2013年
2期
83-88
,共6页
邱涛%周江桥%陈晖%陈志远%祝恒成%葛名欢%胡云飞%刘修恒
邱濤%週江橋%陳暉%陳誌遠%祝恆成%葛名歡%鬍雲飛%劉脩恆
구도%주강교%진휘%진지원%축항성%갈명환%호운비%류수항
臭氧氧化预处理%缺血再灌注损伤%内皮型一氧化氮合酶%一氧化氮
臭氧氧化預處理%缺血再灌註損傷%內皮型一氧化氮閤酶%一氧化氮
취양양화예처리%결혈재관주손상%내피형일양화담합매%일양화담
目的 观察臭氧氧化预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 38只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为4组.(1)假手术组(n＝8):仅切除右肾;(2)缺血再灌注组(n＝10):切除右肾、游离左肾后夹闭左肾动、静脉45 min再开通;(3)臭氧氧化预处理组(n＝10):与缺血再灌注组建模方法一致,但在建模前15 d起每天1次经直肠灌注法吹入氧气和臭氧的混合气体5~5.5 mL;(4)氧气预处理组(n＝10):与臭氧氧化预处理组建模方法一致,但经直肠仅吹入氧气(13 mg/kg).建模后24 h检测各组大鼠血清肌酐、血尿素氮和血清一氧化氮浓度;48 h后采用免疫组织化学法和逆转录PCR法检测各组大鼠肾组织eNOS表达;蛋白质印迹法检测肾组织胞浆eNOS含量.结果 建模后24 h,缺血再灌注组大鼠血清肌酐为(117±20)μmol/L,血尿素氮为(32.8±7.6)mmol/L,血清一氧化氮为(58±12)μmol/L,均高于假手术组,差异有统计学意义(均P<0.05).臭氧氧化预处理组血清肌酐为(63±16)μmol/L,血尿素氮为(17.4±5.2)mmol/L,低于缺血再灌注组和氧气预处理组,差异有统计学意义(均P<0.05);血清一氧化氮为(84±14)μmol/L,均高于缺血再灌注组和氧气预处理组,差异有统计学意义(均P<0.05).臭氧氧化预处理组肾组织学Paller评分(41±6)低于缺血再灌注组(62±9),eNOS灰度值(163±15)高于缺血再灌注组(126±18),差异有统计学意义(均P<0.05).假手术组大鼠肾组织内有微量eNOS mRNA表达,缺血再灌注组、臭氧氧化预处理组和氧气预处理组eNOS mRNA表达增强,均高于假手术组(均P<0.05),臭氧氧化预处理组eNOS mRNA表达高于缺血再灌注组和氧气预处理组(均P<0.05).假手术组无明显eNOS蛋白表达,缺血再灌注组、臭氧氧化预处理组和氧气预处理组eNOS蛋白表达增强,均高于假手术组(均P<0.05),臭氧氧化预处理组eNOS蛋白表达高于缺血再灌注组和氧气预处理组(均P<0.05).结论 臭氧氧化预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其诱导eNOS合成增多、一氧化氮产生增多有关.
目的 觀察臭氧氧化預處理對大鼠急性腎缺血再灌註損傷的保護作用及其對內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)錶達的影響.方法 38隻8週齡雄性Wistar大鼠按隨機數字錶法隨機分為4組.(1)假手術組(n＝8):僅切除右腎;(2)缺血再灌註組(n＝10):切除右腎、遊離左腎後夾閉左腎動、靜脈45 min再開通;(3)臭氧氧化預處理組(n＝10):與缺血再灌註組建模方法一緻,但在建模前15 d起每天1次經直腸灌註法吹入氧氣和臭氧的混閤氣體5~5.5 mL;(4)氧氣預處理組(n＝10):與臭氧氧化預處理組建模方法一緻,但經直腸僅吹入氧氣(13 mg/kg).建模後24 h檢測各組大鼠血清肌酐、血尿素氮和血清一氧化氮濃度;48 h後採用免疫組織化學法和逆轉錄PCR法檢測各組大鼠腎組織eNOS錶達;蛋白質印跡法檢測腎組織胞漿eNOS含量.結果 建模後24 h,缺血再灌註組大鼠血清肌酐為(117±20)μmol/L,血尿素氮為(32.8±7.6)mmol/L,血清一氧化氮為(58±12)μmol/L,均高于假手術組,差異有統計學意義(均P<0.05).臭氧氧化預處理組血清肌酐為(63±16)μmol/L,血尿素氮為(17.4±5.2)mmol/L,低于缺血再灌註組和氧氣預處理組,差異有統計學意義(均P<0.05);血清一氧化氮為(84±14)μmol/L,均高于缺血再灌註組和氧氣預處理組,差異有統計學意義(均P<0.05).臭氧氧化預處理組腎組織學Paller評分(41±6)低于缺血再灌註組(62±9),eNOS灰度值(163±15)高于缺血再灌註組(126±18),差異有統計學意義(均P<0.05).假手術組大鼠腎組織內有微量eNOS mRNA錶達,缺血再灌註組、臭氧氧化預處理組和氧氣預處理組eNOS mRNA錶達增彊,均高于假手術組(均P<0.05),臭氧氧化預處理組eNOS mRNA錶達高于缺血再灌註組和氧氣預處理組(均P<0.05).假手術組無明顯eNOS蛋白錶達,缺血再灌註組、臭氧氧化預處理組和氧氣預處理組eNOS蛋白錶達增彊,均高于假手術組(均P<0.05),臭氧氧化預處理組eNOS蛋白錶達高于缺血再灌註組和氧氣預處理組(均P<0.05).結論 臭氧氧化預處理對大鼠腎缺血再灌註損傷有保護作用,作用機製可能與其誘導eNOS閤成增多、一氧化氮產生增多有關.
목적 관찰취양양화예처리대대서급성신결혈재관주손상적보호작용급기대내피형일양화담합매(eNOS)표체적영향.방법 38지8주령웅성Wistar대서안수궤수자표법수궤분위4조.(1)가수술조(n＝8):부절제우신;(2)결혈재관주조(n＝10):절제우신、유리좌신후협폐좌신동、정맥45 min재개통;(3)취양양화예처리조(n＝10):여결혈재관주조건모방법일치,단재건모전15 d기매천1차경직장관주법취입양기화취양적혼합기체5~5.5 mL;(4)양기예처리조(n＝10):여취양양화예처리조건모방법일치,단경직장부취입양기(13 mg/kg).건모후24 h검측각조대서혈청기항、혈뇨소담화혈청일양화담농도;48 h후채용면역조직화학법화역전록PCR법검측각조대서신조직eNOS표체;단백질인적법검측신조직포장eNOS함량.결과 건모후24 h,결혈재관주조대서혈청기항위(117±20)μmol/L,혈뇨소담위(32.8±7.6)mmol/L,혈청일양화담위(58±12)μmol/L,균고우가수술조,차이유통계학의의(균P<0.05).취양양화예처리조혈청기항위(63±16)μmol/L,혈뇨소담위(17.4±5.2)mmol/L,저우결혈재관주조화양기예처리조,차이유통계학의의(균P<0.05);혈청일양화담위(84±14)μmol/L,균고우결혈재관주조화양기예처리조,차이유통계학의의(균P<0.05).취양양화예처리조신조직학Paller평분(41±6)저우결혈재관주조(62±9),eNOS회도치(163±15)고우결혈재관주조(126±18),차이유통계학의의(균P<0.05).가수술조대서신조직내유미량eNOS mRNA표체,결혈재관주조、취양양화예처리조화양기예처리조eNOS mRNA표체증강,균고우가수술조(균P<0.05),취양양화예처리조eNOS mRNA표체고우결혈재관주조화양기예처리조(균P<0.05).가수술조무명현eNOS단백표체,결혈재관주조、취양양화예처리조화양기예처리조eNOS단백표체증강,균고우가수술조(균P<0.05),취양양화예처리조eNOS단백표체고우결혈재관주조화양기예처리조(균P<0.05).결론 취양양화예처리대대서신결혈재관주손상유보호작용,작용궤제가능여기유도eNOS합성증다、일양화담산생증다유관.
