中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
11期
147-150
,共4页
黄振青%韦燕飞%刘雪梅%段雪琳%赵铁建
黃振青%韋燕飛%劉雪梅%段雪琳%趙鐵建
황진청%위연비%류설매%단설림%조철건
穗花杉双黄酮%四氯化碳%急性肝损伤%炎症因子
穗花杉雙黃酮%四氯化碳%急性肝損傷%炎癥因子
수화삼쌍황동%사록화탄%급성간손상%염증인자
amentoflavone%CCl4%acute hepatic injury%inflammatory factors
目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg· kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB (NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P＜0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P＜0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P＜0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P＜0.01).与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P＜0.05或P＜0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放.
目的:研究穗花杉雙黃酮(ATF)對四氯化碳(CCl4)誘導急性肝損傷大鼠炎癥相關因子的影響.方法:將健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照組,損傷模型組,暘性對照組,穗花杉雙黃酮低、中、高劑量組(15,30,60 mg· kg-1),連續給藥7d,末次灌胃給藥1h後,腹腔註射CCl4原液建立急性肝損傷大鼠模型,採用ELISA法分彆檢測各組大鼠血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α),轉化生長因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白細胞介素6(IL-6)的含量和肝組織覈因子-κB (NF-κB),燐痠化抑製蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,採用鱟試劑終點顯色法檢測大鼠血漿內毒素(LPS)水平,Real time PCR法檢測肝組織TNF-α和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)基因的錶達.結果:與正常組比較,模型組大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量顯著升高(P＜0.01),大鼠血漿內毒素水平明顯提高(P＜0.01),肝組織NF-kB和燐痠化IκB-α的水平也明顯升高(P＜0.01),肝組織TNF-α和iNOS基因的錶達也顯著上調(P＜0.01).與模型組比較,ATF能顯著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P＜0.05或P＜0.01),降低肝組織NF-κB和燐痠化IκB-α的水平,且能顯著降低LPS水平,下調肝組織TNF-α和iNOS基因的錶達(P＜0.05或P＜0.01).結論:穗花杉雙黃酮對四氯化碳緻急性肝損傷大鼠具有明顯的保護作用,其機製可能通過抑製內毒素引起的Kupffer細胞激活,進而抑製下遊覈因子NF-κB的激活,減少炎癥細胞因子的釋放.
목적:연구수화삼쌍황동(ATF)대사록화탄(CCl4)유도급성간손상대서염증상관인자적영향.방법:장건강웅성SD대서수궤분위정상대조조,손상모형조,양성대조조,수화삼쌍황동저、중、고제량조(15,30,60 mg· kg-1),련속급약7d,말차관위급약1h후,복강주사CCl4원액건립급성간손상대서모형,채용ELISA법분별검측각조대서혈청종류배사인자-α(TNF-α),전화생장인자β1(TGF-β1),백개소1β(IL-1β),백세포개소6(IL-6)적함량화간조직핵인자-κB (NF-κB),린산화억제단백(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)적수평,채용후시제종점현색법검측대서혈장내독소(LPS)수평,Real time PCR법검측간조직TNF-α화유도형일양화담합매(iNOS)기인적표체.결과:여정상조비교,모형조대서혈청TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6적함량현저승고(P＜0.01),대서혈장내독소수평명현제고(P＜0.01),간조직NF-kB화린산화IκB-α적수평야명현승고(P＜0.01),간조직TNF-α화iNOS기인적표체야현저상조(P＜0.01).여모형조비교,ATF능현저강저혈청TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6적함량(P＜0.05혹P＜0.01),강저간조직NF-κB화린산화IκB-α적수평,차능현저강저LPS수평,하조간조직TNF-α화iNOS기인적표체(P＜0.05혹P＜0.01).결론:수화삼쌍황동대사록화탄치급성간손상대서구유명현적보호작용,기궤제가능통과억제내독소인기적Kupffer세포격활,진이억제하유핵인자NF-κB적격활,감소염증세포인자적석방.
