中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
11期
126-130
,共5页
黄晓婷%杨冬业%郑楚%范志敏%刘漫君%韦桂宁
黃曉婷%楊鼕業%鄭楚%範誌敏%劉漫君%韋桂寧
황효정%양동업%정초%범지민%류만군%위계저
八角莽草酸%动脉粥样硬化%抗氧化%炎症因子%ⅡA分泌型血小板型磷脂酶A2
八角莽草痠%動脈粥樣硬化%抗氧化%炎癥因子%ⅡA分泌型血小闆型燐脂酶A2
팔각망초산%동맥죽양경화%항양화%염증인자%ⅡA분비형혈소판형린지매A2
shikimic acid%atherosclerosis%antioxidation ability%inflammatory factors%secretory platelet phospholipase A2 of group Ⅱ A
目的:探讨八角莽草酸对动脉粥样硬化(AS)大鼠抗氧化系统、炎症因子的水平及ⅡA分泌型血小板型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA) mRNA表达的影响,以了解莽草酸对动脉粥样硬化的作用机制.方法:健康SPF级雄性Wistar大鼠72只,随机分正常对照组、动脉粥样硬化模型组、阳性(辛伐他汀,5 mg·kg-1)对照组、莽草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg· kg-),高脂饲料加腹腔注射维生素D3法复制动脉粥样硬化模型,灌胃给以莽草酸,24周后,观察莽草酸对模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,CRP,MDA水平显著增高,SOD的活性显著降低,sPLA2-ⅡA mRNA的表达显著增强.与模型组比较,莽草酸60 mg·kg-剂量组可显著降低AS大鼠血清TNF-α,CRP水平,分别由模型组的(49.88±22.91)ng·L-1,(10.82±4.33) mg·L-1下降到(28.18 ±15.95) ng·L-1,(8.17±1.74) mg·L-1 (P＜0.05).莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清MDA水平,由模型组的(21.55±4.45)μmol·L-1下降到(18.70±1.95) μmol·L-1(P＜0.05),可提高SOD的活性,由模型组的(145.81 ±50.61) U·mL-1提高到(199.87±50.29) U·mL-1 (P ＜0.05);莽草酸60,30,15 mg·kg-1剂量组显著下调AS大鼠主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA的表达(P＜0.01).结论:莽草酸可改善AS大鼠炎症状态,且有抗氧化及抑制sPLA2-ⅡA mRNA表达的作用.
目的:探討八角莽草痠對動脈粥樣硬化(AS)大鼠抗氧化繫統、炎癥因子的水平及ⅡA分泌型血小闆型燐脂酶A2(sPLA2-ⅡA) mRNA錶達的影響,以瞭解莽草痠對動脈粥樣硬化的作用機製.方法:健康SPF級雄性Wistar大鼠72隻,隨機分正常對照組、動脈粥樣硬化模型組、暘性(辛伐他汀,5 mg·kg-1)對照組、莽草痠低、中、高劑量組(15,30,60 mg· kg-),高脂飼料加腹腔註射維生素D3法複製動脈粥樣硬化模型,灌胃給以莽草痠,24週後,觀察莽草痠對模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、C反應蛋白(CRP)和血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平,主動脈弓sPLA2-ⅡA mRNA錶達的影響.結果:與正常組比較,模型組大鼠血清TNF-α,CRP,MDA水平顯著增高,SOD的活性顯著降低,sPLA2-ⅡA mRNA的錶達顯著增彊.與模型組比較,莽草痠60 mg·kg-劑量組可顯著降低AS大鼠血清TNF-α,CRP水平,分彆由模型組的(49.88±22.91)ng·L-1,(10.82±4.33) mg·L-1下降到(28.18 ±15.95) ng·L-1,(8.17±1.74) mg·L-1 (P＜0.05).莽草痠60 mg·kg-1劑量組可顯著降低AS大鼠血清MDA水平,由模型組的(21.55±4.45)μmol·L-1下降到(18.70±1.95) μmol·L-1(P＜0.05),可提高SOD的活性,由模型組的(145.81 ±50.61) U·mL-1提高到(199.87±50.29) U·mL-1 (P ＜0.05);莽草痠60,30,15 mg·kg-1劑量組顯著下調AS大鼠主動脈弓sPLA2-ⅡA mRNA的錶達(P＜0.01).結論:莽草痠可改善AS大鼠炎癥狀態,且有抗氧化及抑製sPLA2-ⅡA mRNA錶達的作用.
목적:탐토팔각망초산대동맥죽양경화(AS)대서항양화계통、염증인자적수평급ⅡA분비형혈소판형린지매A2(sPLA2-ⅡA) mRNA표체적영향,이료해망초산대동맥죽양경화적작용궤제.방법:건강SPF급웅성Wistar대서72지,수궤분정상대조조、동맥죽양경화모형조、양성(신벌타정,5 mg·kg-1)대조조、망초산저、중、고제량조(15,30,60 mg· kg-),고지사료가복강주사유생소D3법복제동맥죽양경화모형,관위급이망초산,24주후,관찰망초산대모형대서혈청초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)、C반응단백(CRP)화혈청종류배사인자α(TNF-α)적수평,주동맥궁sPLA2-ⅡA mRNA표체적영향.결과:여정상조비교,모형조대서혈청TNF-α,CRP,MDA수평현저증고,SOD적활성현저강저,sPLA2-ⅡA mRNA적표체현저증강.여모형조비교,망초산60 mg·kg-제량조가현저강저AS대서혈청TNF-α,CRP수평,분별유모형조적(49.88±22.91)ng·L-1,(10.82±4.33) mg·L-1하강도(28.18 ±15.95) ng·L-1,(8.17±1.74) mg·L-1 (P＜0.05).망초산60 mg·kg-1제량조가현저강저AS대서혈청MDA수평,유모형조적(21.55±4.45)μmol·L-1하강도(18.70±1.95) μmol·L-1(P＜0.05),가제고SOD적활성,유모형조적(145.81 ±50.61) U·mL-1제고도(199.87±50.29) U·mL-1 (P ＜0.05);망초산60,30,15 mg·kg-1제량조현저하조AS대서주동맥궁sPLA2-ⅡA mRNA적표체(P＜0.01).결론:망초산가개선AS대서염증상태,차유항양화급억제sPLA2-ⅡA mRNA표체적작용.
