中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
17期
266-270
,共5页
陈俊%唐安洲%谢貌%王立升%张俊%孙恺%廖婷
陳俊%唐安洲%謝貌%王立升%張俊%孫愷%廖婷
진준%당안주%사모%왕립승%장준%손개%료정
苦参碱改构体X%鼻咽癌%CNE1细胞%凋亡%MTT%流式细胞仪%免疫印迹
苦參堿改構體X%鼻嚥癌%CNE1細胞%凋亡%MTT%流式細胞儀%免疫印跡
고삼감개구체X%비인암%CNE1세포%조망%MTT%류식세포의%면역인적
matrine modification X%nasopharyngeal carcinoma%CNE1 cells%apoptosis%MTT%flow cytometry%Western blot
目的:探讨苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的作用与机制.方法:用0,29,58,116,232,464μmol·L-1不同剂量改构体X处理对数生长期CNE1细胞48 h,采用MTT法检测苦参碱改构体X对CNE1细胞增殖的抑制作用,使用流式细胞仪检测改构体X对CNE1凋亡率和细胞周期的影响,Western blot法检测改构体X对CNE1细胞内Bcl-2、Bax及p53等凋亡过程中相关蛋白表达的影响.结果:苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,MTT结果显示,改构体X对CNE1细胞增殖有抑制作用并具有浓度依赖性;流式细胞仪分析结果显示,改构体X 58,116 μmol· L-1浓度组细胞凋亡率高出苦参碱组70.02%,75.73%,高于阴性对照组(P<0.05,P<0.01);细胞周期测定结果显示改构体X各剂量组均可不同程度地将CNE1细胞周期抑制在G1期,与阴性对照组相比具差异显著性(P<0.05,P<0.01);Western blot检测表明,苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,凋亡相关蛋白Bcl-2降低,Bax,p53增加,与阴性对照组相比有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:苦参碱改构体X在体外可诱导CNE1细胞凋亡,其促凋亡机制可能与阻滞细胞周期、增加促凋亡蛋白Bax和p53表达并降低抑制凋亡蛋白Bcl-2表达有关.
目的:探討苦參堿改構體X體外誘導人鼻嚥癌CNE1細胞凋亡的作用與機製.方法:用0,29,58,116,232,464μmol·L-1不同劑量改構體X處理對數生長期CNE1細胞48 h,採用MTT法檢測苦參堿改構體X對CNE1細胞增殖的抑製作用,使用流式細胞儀檢測改構體X對CNE1凋亡率和細胞週期的影響,Western blot法檢測改構體X對CNE1細胞內Bcl-2、Bax及p53等凋亡過程中相關蛋白錶達的影響.結果:苦參堿改構體X作用CNE1 48 h後,MTT結果顯示,改構體X對CNE1細胞增殖有抑製作用併具有濃度依賴性;流式細胞儀分析結果顯示,改構體X 58,116 μmol· L-1濃度組細胞凋亡率高齣苦參堿組70.02%,75.73%,高于陰性對照組(P<0.05,P<0.01);細胞週期測定結果顯示改構體X各劑量組均可不同程度地將CNE1細胞週期抑製在G1期,與陰性對照組相比具差異顯著性(P<0.05,P<0.01);Western blot檢測錶明,苦參堿改構體X作用CNE1 48 h後,凋亡相關蛋白Bcl-2降低,Bax,p53增加,與陰性對照組相比有統計學意義(P<0.05,P<0.01).結論:苦參堿改構體X在體外可誘導CNE1細胞凋亡,其促凋亡機製可能與阻滯細胞週期、增加促凋亡蛋白Bax和p53錶達併降低抑製凋亡蛋白Bcl-2錶達有關.
목적:탐토고삼감개구체X체외유도인비인암CNE1세포조망적작용여궤제.방법:용0,29,58,116,232,464μmol·L-1불동제량개구체X처리대수생장기CNE1세포48 h,채용MTT법검측고삼감개구체X대CNE1세포증식적억제작용,사용류식세포의검측개구체X대CNE1조망솔화세포주기적영향,Western blot법검측개구체X대CNE1세포내Bcl-2、Bax급p53등조망과정중상관단백표체적영향.결과:고삼감개구체X작용CNE1 48 h후,MTT결과현시,개구체X대CNE1세포증식유억제작용병구유농도의뢰성;류식세포의분석결과현시,개구체X 58,116 μmol· L-1농도조세포조망솔고출고삼감조70.02%,75.73%,고우음성대조조(P<0.05,P<0.01);세포주기측정결과현시개구체X각제량조균가불동정도지장CNE1세포주기억제재G1기,여음성대조조상비구차이현저성(P<0.05,P<0.01);Western blot검측표명,고삼감개구체X작용CNE1 48 h후,조망상관단백Bcl-2강저,Bax,p53증가,여음성대조조상비유통계학의의(P<0.05,P<0.01).결론:고삼감개구체X재체외가유도CNE1세포조망,기촉조망궤제가능여조체세포주기、증가촉조망단백Bax화p53표체병강저억제조망단백Bcl-2표체유관.