中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
17期
221-224
,共4页
李美娇%郭虹%刘青青%景浩然%王少峡%柴丽娟%胡利民
李美嬌%郭虹%劉青青%景浩然%王少峽%柴麗娟%鬍利民
리미교%곽홍%류청청%경호연%왕소협%시려연%호이민
丹红注射液%脑缺血缺氧%乳酸脱氢酶%活性氧%S100B蛋白%神经特异烯醇化酶
丹紅註射液%腦缺血缺氧%乳痠脫氫酶%活性氧%S100B蛋白%神經特異烯醇化酶
단홍주사액%뇌결혈결양%유산탈경매%활성양%S100B단백%신경특이희순화매
Danhong injection%cerebral hypoxic-ischemic injury%LDH%ROS%S100B%NSE
目的:观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠和缺氧损伤神经元细胞的保护作用.方法:①成年雄性Wistar 大鼠随机分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.9,1.8,3.6 mL·kg-1)组和阳性对照(依达拉奉,6 mg·kg-1)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血60 min后再灌注72 h,分别于造模前30 min、再灌注即刻、缺血后24,48,72 h经ip给药.72 h,进行神经功能评分;末次给药1h后,取左侧缺血半脑,匀浆,ELISA法测定S100B蛋白和神经特异烯醇化酶(NSE)含量.②体外培养Neuro-2A细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型组、丹红注射液组,细胞加平衡盐溶液D-Hanks于94％ N2-5％ C02-1％ 02三气培养箱缺氧孵育2h建立OGD损伤模型,丹红注射液(1.25,2.5,5 mL·L-1)干预处理,检测细胞的增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平.结果:①与假手术组比,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.01),脑组织匀浆NSE和S100B的含量明显升高(P＜0.01),与模型组比,丹红注射液各剂量组均能不同程度改善MCAO大鼠的行为障碍(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),明显降低脑组织匀浆中NSE含量(P＜0.05),中、低剂量组明显降低S100含量(P ＜0.05,P＜0.01).②与正常对照组比,模型组细胞活力明显下降,LDH漏出量升高,ROS水平显著升高(P＜0.01),与OGD组比,丹红注射液各组均能增加OGD损伤Neuro-2A细胞活力,降低细胞内ROS水平(P＜0.01),2.5,5 mL·L-1浓度丹红注射液显著降低细胞LDH漏出量(P ＜0.05,P＜0.01).结论:丹红注射液对脑缺血缺氧损伤具有一定的保护作用.
目的:觀察丹紅註射液對腦缺血再灌註損傷大鼠和缺氧損傷神經元細胞的保護作用.方法:①成年雄性Wistar 大鼠隨機分為模型組、假手術組、丹紅註射液(0.9,1.8,3.6 mL·kg-1)組和暘性對照(依達拉奉,6 mg·kg-1)組,採用線栓法製備大鼠大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血60 min後再灌註72 h,分彆于造模前30 min、再灌註即刻、缺血後24,48,72 h經ip給藥.72 h,進行神經功能評分;末次給藥1h後,取左側缺血半腦,勻漿,ELISA法測定S100B蛋白和神經特異烯醇化酶(NSE)含量.②體外培養Neuro-2A細胞,分為正常對照組、氧糖剝奪(oxygen and glucose deprivation,OGD)損傷模型組、丹紅註射液組,細胞加平衡鹽溶液D-Hanks于94％ N2-5％ C02-1％ 02三氣培養箱缺氧孵育2h建立OGD損傷模型,丹紅註射液(1.25,2.5,5 mL·L-1)榦預處理,檢測細胞的增殖活力、乳痠脫氫酶(LDH)漏齣量、活性氧(ROS)水平.結果:①與假手術組比,模型組大鼠神經功能評分明顯升高(P＜0.01),腦組織勻漿NSE和S100B的含量明顯升高(P＜0.01),與模型組比,丹紅註射液各劑量組均能不同程度改善MCAO大鼠的行為障礙(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),明顯降低腦組織勻漿中NSE含量(P＜0.05),中、低劑量組明顯降低S100含量(P ＜0.05,P＜0.01).②與正常對照組比,模型組細胞活力明顯下降,LDH漏齣量升高,ROS水平顯著升高(P＜0.01),與OGD組比,丹紅註射液各組均能增加OGD損傷Neuro-2A細胞活力,降低細胞內ROS水平(P＜0.01),2.5,5 mL·L-1濃度丹紅註射液顯著降低細胞LDH漏齣量(P ＜0.05,P＜0.01).結論:丹紅註射液對腦缺血缺氧損傷具有一定的保護作用.
목적:관찰단홍주사액대뇌결혈재관주손상대서화결양손상신경원세포적보호작용.방법:①성년웅성Wistar 대서수궤분위모형조、가수술조、단홍주사액(0.9,1.8,3.6 mL·kg-1)조화양성대조(의체랍봉,6 mg·kg-1)조,채용선전법제비대서대뇌중동맥조새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)모형,결혈60 min후재관주72 h,분별우조모전30 min、재관주즉각、결혈후24,48,72 h경ip급약.72 h,진행신경공능평분;말차급약1h후,취좌측결혈반뇌,균장,ELISA법측정S100B단백화신경특이희순화매(NSE)함량.②체외배양Neuro-2A세포,분위정상대조조、양당박탈(oxygen and glucose deprivation,OGD)손상모형조、단홍주사액조,세포가평형염용액D-Hanks우94％ N2-5％ C02-1％ 02삼기배양상결양부육2h건립OGD손상모형,단홍주사액(1.25,2.5,5 mL·L-1)간예처리,검측세포적증식활력、유산탈경매(LDH)루출량、활성양(ROS)수평.결과:①여가수술조비,모형조대서신경공능평분명현승고(P＜0.01),뇌조직균장NSE화S100B적함량명현승고(P＜0.01),여모형조비,단홍주사액각제량조균능불동정도개선MCAO대서적행위장애(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),명현강저뇌조직균장중NSE함량(P＜0.05),중、저제량조명현강저S100함량(P ＜0.05,P＜0.01).②여정상대조조비,모형조세포활력명현하강,LDH루출량승고,ROS수평현저승고(P＜0.01),여OGD조비,단홍주사액각조균능증가OGD손상Neuro-2A세포활력,강저세포내ROS수평(P＜0.01),2.5,5 mL·L-1농도단홍주사액현저강저세포LDH루출량(P ＜0.05,P＜0.01).결론:단홍주사액대뇌결혈결양손상구유일정적보호작용.
