中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
9期
1651-1656
,共6页
王飞%李玉娟%曾敏婷%韩雪%戴婕
王飛%李玉娟%曾敏婷%韓雪%戴婕
왕비%리옥연%증민정%한설%대첩
异氟醚%右美托咪啶%海马%c-Jun氨基末端激酶%p38丝裂原活化蛋白激酶
異氟醚%右美託咪啶%海馬%c-Jun氨基末耑激酶%p38絲裂原活化蛋白激酶
이불미%우미탁미정%해마%c-Jun안기말단격매%p38사렬원활화단백격매
Isoflurane%Dexmedetomidine%Hippocampus%c-Jun N-terminal kinase%p38 mitogen-activated protein kinases
目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的关系.方法:48只出生后7d的SD大鼠随机分为对照组(Con组)、Dex 组、Iso组和Iso+Dex组.前2组吸入空气,后2组吸入0.75％ Iso6 h.Dex组和Iso+ Dex组在麻醉前20 min和麻醉开始后2h、4 h经腹腔注射25μg· kg-1 Dex;Con组和Iso组则在相同的时点注射150μL生理盐水.麻醉结束后使用TUNEL法检测海马神经元凋亡；Western blotting检测海马组织激活型caspase-3、p38、磷酸化p38(p-p38)、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的变化.结果:(1) Iso组海马CA1区TUNEL阳性细胞数较Con组增加447.57％ (P＜0.01),Dex抑制Iso诱导的TUNEL阳性细胞增加达75.18％(P＜0.01).(2) Iso组海马组织激活型caspase-3的表达比Con组增加126.29％ (P＜0.01)；Dex显著抑制了Iso诱导的caspase-3活化(P＜0.01).(3)Iso组海马p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均较Con组明显增加(P＜0.01)；Dex显著抑制了Iso诱导的p-p38和p-JNK表达增加(P＜0.01).结论:Dex能通过减少海马神经元凋亡来减轻Iso对新生大鼠的脑毒性.抑制p38和JNK的磷酸化可能是Dex发挥保护作用的机制之一.
目的:探討右美託咪啶(dexmedetomidine,Dex)對異氟醚(isoflurane,Iso)誘導的新生大鼠海馬神經元凋亡的影響及其與p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末耑激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的關繫.方法:48隻齣生後7d的SD大鼠隨機分為對照組(Con組)、Dex 組、Iso組和Iso+Dex組.前2組吸入空氣,後2組吸入0.75％ Iso6 h.Dex組和Iso+ Dex組在痳醉前20 min和痳醉開始後2h、4 h經腹腔註射25μg· kg-1 Dex;Con組和Iso組則在相同的時點註射150μL生理鹽水.痳醉結束後使用TUNEL法檢測海馬神經元凋亡；Western blotting檢測海馬組織激活型caspase-3、p38、燐痠化p38(p-p38)、JNK和燐痠化JNK(p-JNK)蛋白錶達的變化.結果:(1) Iso組海馬CA1區TUNEL暘性細胞數較Con組增加447.57％ (P＜0.01),Dex抑製Iso誘導的TUNEL暘性細胞增加達75.18％(P＜0.01).(2) Iso組海馬組織激活型caspase-3的錶達比Con組增加126.29％ (P＜0.01)；Dex顯著抑製瞭Iso誘導的caspase-3活化(P＜0.01).(3)Iso組海馬p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均較Con組明顯增加(P＜0.01)；Dex顯著抑製瞭Iso誘導的p-p38和p-JNK錶達增加(P＜0.01).結論:Dex能通過減少海馬神經元凋亡來減輕Iso對新生大鼠的腦毒性.抑製p38和JNK的燐痠化可能是Dex髮揮保護作用的機製之一.
목적:탐토우미탁미정(dexmedetomidine,Dex)대이불미(isoflurane,Iso)유도적신생대서해마신경원조망적영향급기여p38사렬원활화단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)화c-Jun안기말단격매(c-Jun N-terminal kinase,JNK)단백활화적관계.방법:48지출생후7d적SD대서수궤분위대조조(Con조)、Dex 조、Iso조화Iso+Dex조.전2조흡입공기,후2조흡입0.75％ Iso6 h.Dex조화Iso+ Dex조재마취전20 min화마취개시후2h、4 h경복강주사25μg· kg-1 Dex;Con조화Iso조칙재상동적시점주사150μL생리염수.마취결속후사용TUNEL법검측해마신경원조망；Western blotting검측해마조직격활형caspase-3、p38、린산화p38(p-p38)、JNK화린산화JNK(p-JNK)단백표체적변화.결과:(1) Iso조해마CA1구TUNEL양성세포수교Con조증가447.57％ (P＜0.01),Dex억제Iso유도적TUNEL양성세포증가체75.18％(P＜0.01).(2) Iso조해마조직격활형caspase-3적표체비Con조증가126.29％ (P＜0.01)；Dex현저억제료Iso유도적caspase-3활화(P＜0.01).(3)Iso조해마p-p38/p38화p-JNK/JNK비치균교Con조명현증가(P＜0.01)；Dex현저억제료Iso유도적p-p38화p-JNK표체증가(P＜0.01).결론:Dex능통과감소해마신경원조망래감경Iso대신생대서적뇌독성.억제p38화JNK적린산화가능시Dex발휘보호작용적궤제지일.
