中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
9期
1645-1650
,共6页
刘瑞%郝春媛%邓秀玲%杨予白
劉瑞%郝春媛%鄧秀玲%楊予白
류서%학춘원%산수령%양여백
神经细胞黏附分子%黑色素瘤%β-catenin%细胞增殖
神經細胞黏附分子%黑色素瘤%β-catenin%細胞增殖
신경세포점부분자%흑색소류%β-catenin%세포증식
Neural cell adhesion molecules%Melanoma%β-catenin%Cell proliferation
目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制.方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化；通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化；使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子.结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制.其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路.结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖.
目的:研究神經細胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)對小鼠黑色素瘤B16-F0細胞增殖的影響及其分子機製.方法:採用RNA榦擾在B16-F0細胞中基因沉默NCAM,通過MTT和軟瓊脂剋隆形成實驗攷察細胞增殖能力的變化；通過小鼠皮下腫瘤移植實驗攷察體內黑色素瘤生長的變化；使用免疫印跡篩選齣受NCAM影響的信號分子,在此基礎上使用RNA榦擾和高錶達實驗確定介導NCAM調控增殖的主要信號分子.結果:NCAM基因沉默後B16-F0細胞的增殖能力和剋隆形成能力明顯降低,細胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生長也明顯受到抑製.其中,β-catenin介導瞭NCAM對于B16-F0細胞增殖的調控,但NCAM對于β-catenin的調控不依賴于經典的Wnt通路.結論:NCAM通過Wnt非依賴性的β-catenin通路促進小鼠黑色素瘤細胞的增殖.
목적:연구신경세포점부분자(neural cell adhesion molecule,NCAM)대소서흑색소류B16-F0세포증식적영향급기분자궤제.방법:채용RNA간우재B16-F0세포중기인침묵NCAM,통과MTT화연경지극륭형성실험고찰세포증식능력적변화；통과소서피하종류이식실험고찰체내흑색소류생장적변화；사용면역인적사선출수NCAM영향적신호분자,재차기출상사용RNA간우화고표체실험학정개도NCAM조공증식적주요신호분자.결과:NCAM기인침묵후B16-F0세포적증식능력화극륭형성능력명현강저,세포재소서피하형성적흑색소류적생장야명현수도억제.기중,β-catenin개도료NCAM대우B16-F0세포증식적조공,단NCAM대우β-catenin적조공불의뢰우경전적Wnt통로.결론:NCAM통과Wnt비의뢰성적β-catenin통로촉진소서흑색소류세포적증식.
