中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
9期
1620-1624
,共5页
王钟兴%黄婵燕%方佳峰%陈图锋
王鐘興%黃嬋燕%方佳峰%陳圖鋒
왕종흥%황선연%방가봉%진도봉
全反式维甲酸%肝血流阻断%再灌注损伤%肠
全反式維甲痠%肝血流阻斷%再灌註損傷%腸
전반식유갑산%간혈류조단%재관주손상%장
All-trans retinoic acid%Hepatic inflow occlusion%Reperfusion injury%Intestines
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝血流阻断所致肠道损伤的影响和机制.方法:32只雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术(sham)组、肝血流阻断(HIO)组、溶媒对照(DMSO+ HIO)组和ATRA预处理(ATRA+ HIO)组.ATRA预处理组以ATRA 15 mg·kg-1·d-1灌胃,溶媒对照组以等体积二甲基亚砜(DMSO)灌胃,共10 d.Pringl'e,s法建立肝血流阻断模型,持续30 min,解除阻断再灌注2h后,采集各组大鼠末端回肠和血清.光镜下观察回肠病理改变、行肠黏膜组织Chiu氏评分；比色法检测血清二胺氧化酶(DAO)水平、回肠组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性；ELISA法测定血清白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；Western blotting检测组织中胞浆锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和胞核NF-κB p65蛋白的表达量.结果:相对于HIO组和DMSO+ HIO组,ATRA能缓解肝血流阻断后肠黏膜组织病理损伤,降低Chiu氏评分和血清DAO水平(P＜0.05),减少回肠组织中MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05),增加组织MnSOD的表达(P＜0.05),减少胞核NF-κB p65蛋白含量(P＜0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P＜0.05).结论:ATRA通过增加组织抗氧化能力,抑制NF-κB通路的激活,减少促炎因子的产生,从而减轻大鼠肝血流阻断造成的肠道损伤.
目的:探討全反式維甲痠(ATRA)對肝血流阻斷所緻腸道損傷的影響和機製.方法:32隻雄性SD大鼠,隨機分為4組:假手術(sham)組、肝血流阻斷(HIO)組、溶媒對照(DMSO+ HIO)組和ATRA預處理(ATRA+ HIO)組.ATRA預處理組以ATRA 15 mg·kg-1·d-1灌胃,溶媒對照組以等體積二甲基亞砜(DMSO)灌胃,共10 d.Pringl'e,s法建立肝血流阻斷模型,持續30 min,解除阻斷再灌註2h後,採集各組大鼠末耑迴腸和血清.光鏡下觀察迴腸病理改變、行腸黏膜組織Chiu氏評分；比色法檢測血清二胺氧化酶(DAO)水平、迴腸組織丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性；ELISA法測定血清白細胞介素(IL)-1β及腫瘤壞死因子(TNF)-α水平；Western blotting檢測組織中胞漿錳超氧化物歧化酶(MnSOD)和胞覈NF-κB p65蛋白的錶達量.結果:相對于HIO組和DMSO+ HIO組,ATRA能緩解肝血流阻斷後腸黏膜組織病理損傷,降低Chiu氏評分和血清DAO水平(P＜0.05),減少迴腸組織中MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05),增加組織MnSOD的錶達(P＜0.05),減少胞覈NF-κB p65蛋白含量(P＜0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P＜0.05).結論:ATRA通過增加組織抗氧化能力,抑製NF-κB通路的激活,減少促炎因子的產生,從而減輕大鼠肝血流阻斷造成的腸道損傷.
목적:탐토전반식유갑산(ATRA)대간혈류조단소치장도손상적영향화궤제.방법:32지웅성SD대서,수궤분위4조:가수술(sham)조、간혈류조단(HIO)조、용매대조(DMSO+ HIO)조화ATRA예처리(ATRA+ HIO)조.ATRA예처리조이ATRA 15 mg·kg-1·d-1관위,용매대조조이등체적이갑기아풍(DMSO)관위,공10 d.Pringl'e,s법건립간혈류조단모형,지속30 min,해제조단재관주2h후,채집각조대서말단회장화혈청.광경하관찰회장병리개변、행장점막조직Chiu씨평분；비색법검측혈청이알양화매(DAO)수평、회장조직병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성；ELISA법측정혈청백세포개소(IL)-1β급종류배사인자(TNF)-α수평；Western blotting검측조직중포장맹초양화물기화매(MnSOD)화포핵NF-κB p65단백적표체량.결과:상대우HIO조화DMSO+ HIO조,ATRA능완해간혈류조단후장점막조직병리손상,강저Chiu씨평분화혈청DAO수평(P＜0.05),감소회장조직중MDA함량(P＜0.05),제고SOD활성(P＜0.05),증가조직MnSOD적표체(P＜0.05),감소포핵NF-κB p65단백함량(P＜0.05),강저혈청IL-1β화TNF-α수평(P＜0.05).결론:ATRA통과증가조직항양화능력,억제NF-κB통로적격활,감소촉염인자적산생,종이감경대서간혈류조단조성적장도손상.
