中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
9期
1585-1589
,共5页
李晋菊%丁碧蓝%许晓玲%张剑凯%黄颖%李涛%吴柱国
李晉菊%丁碧藍%許曉玲%張劍凱%黃穎%李濤%吳柱國
리진국%정벽람%허효령%장검개%황영%리도%오주국
心肌细胞%胰岛素样生长因子Ⅰ%Kruppel样因子9%线粒体%细胞凋亡
心肌細胞%胰島素樣生長因子Ⅰ%Kruppel樣因子9%線粒體%細胞凋亡
심기세포%이도소양생장인자Ⅰ%Kruppel양인자9%선립체%세포조망
Cardiomyocytes%Insulin-like growth factor Ⅰ%Kruppel-like factor 9%Mitochondria%Apoptosis
目的:探讨线粒体机制在胰岛素样生长因I(IGF-I)保护心肌细胞中的作用.方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,过氧化氢处理诱导凋亡,JC-1线粒体膜电位检测法和透射电镜观察心肌细胞线粒体膜电位和形态的改变,Annexin V-FITC/PI双染色法、caspase-3活性测定、DNA-ladder分析和Hoechst 33258染色方法观察心肌细胞凋亡的情况.结果:过氧化氢可诱导心肌细胞凋亡,siRNA下调Kruppel样因子9(KLF9)48 h后,心肌细胞线粒体膜电位下降率明显降低,由对照组的(24.0±1.6)％,降为IGF-I处理组的(18.3±1.2)％和KLF9下调组的(15.2±1.2)％；线粒体形态明显改善；DNA片段化改善；caspase-3活性降低,与对照组相比IGF-I处理组降低(1.30±0.28)倍,KLF9下调组降低(1.31±0.43)倍；Annexin V-FITC/PI双染法显示细胞凋亡率对照组为(42.5±1.8)％,IGF-I处理组为(22.4±4.2)％,KLF9下调组为(32.5±3.5)％；Hoechst 33258染色结果显示凋亡小体减少,KLF9下调组与IGF-I的抗心肌细胞凋亡效果相似.结论:IGF-I通过下调KLF9表达改善线粒体功能,保护心肌细胞免于凋亡.
目的:探討線粒體機製在胰島素樣生長因I(IGF-I)保護心肌細胞中的作用.方法:體外培養新生大鼠心肌細胞,過氧化氫處理誘導凋亡,JC-1線粒體膜電位檢測法和透射電鏡觀察心肌細胞線粒體膜電位和形態的改變,Annexin V-FITC/PI雙染色法、caspase-3活性測定、DNA-ladder分析和Hoechst 33258染色方法觀察心肌細胞凋亡的情況.結果:過氧化氫可誘導心肌細胞凋亡,siRNA下調Kruppel樣因子9(KLF9)48 h後,心肌細胞線粒體膜電位下降率明顯降低,由對照組的(24.0±1.6)％,降為IGF-I處理組的(18.3±1.2)％和KLF9下調組的(15.2±1.2)％；線粒體形態明顯改善；DNA片段化改善；caspase-3活性降低,與對照組相比IGF-I處理組降低(1.30±0.28)倍,KLF9下調組降低(1.31±0.43)倍；Annexin V-FITC/PI雙染法顯示細胞凋亡率對照組為(42.5±1.8)％,IGF-I處理組為(22.4±4.2)％,KLF9下調組為(32.5±3.5)％；Hoechst 33258染色結果顯示凋亡小體減少,KLF9下調組與IGF-I的抗心肌細胞凋亡效果相似.結論:IGF-I通過下調KLF9錶達改善線粒體功能,保護心肌細胞免于凋亡.
목적:탐토선립체궤제재이도소양생장인I(IGF-I)보호심기세포중적작용.방법:체외배양신생대서심기세포,과양화경처리유도조망,JC-1선립체막전위검측법화투사전경관찰심기세포선립체막전위화형태적개변,Annexin V-FITC/PI쌍염색법、caspase-3활성측정、DNA-ladder분석화Hoechst 33258염색방법관찰심기세포조망적정황.결과:과양화경가유도심기세포조망,siRNA하조Kruppel양인자9(KLF9)48 h후,심기세포선립체막전위하강솔명현강저,유대조조적(24.0±1.6)％,강위IGF-I처리조적(18.3±1.2)％화KLF9하조조적(15.2±1.2)％；선립체형태명현개선；DNA편단화개선；caspase-3활성강저,여대조조상비IGF-I처리조강저(1.30±0.28)배,KLF9하조조강저(1.31±0.43)배；Annexin V-FITC/PI쌍염법현시세포조망솔대조조위(42.5±1.8)％,IGF-I처리조위(22.4±4.2)％,KLF9하조조위(32.5±3.5)％；Hoechst 33258염색결과현시조망소체감소,KLF9하조조여IGF-I적항심기세포조망효과상사.결론:IGF-I통과하조KLF9표체개선선립체공능,보호심기세포면우조망.
