CAJ | 학술논문

目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB (NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性.方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子o(TNF-α)的分泌水平；细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化.结果:应用5 μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低.400 mol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高.与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100 μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20 μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用.结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用；H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性.
목적:탐토류화경(H2S)시부통과조공핵인자κB (NF-κB)통로억제아매소(DOX)인기적심기세포염증반응여세포독성.방법:응용Western blotting법측정NF-κB p65표체；매련면역흡부시험(ELISA)측정백세포개소(IL)-1β、IL-6급종류배사인자o(TNF-α)적분비수평；세포계수합(CCK-8)검측세포존활솔,Hoechst33258핵염색법검측조망세포적형태학급수량적변화.결과:응용5 μmol/L DOX처리H9c2심기세포명현상조린산화NF-κB p65(p-p65)표체수평,병인기염증반응화세포독성,표현위IL-1β、IL-6、TNF-α적분비수평승고、조망세포수량증다급세포존활솔강저.400 mol/L NaHS(H2S공체)예처리30 min능현저억제DOX대심기세포p-p65표체적상조작용,병감경DOX인기적염증반응화세포손상,사IL-1β、IL-6、TNF-α적분비수평하강、조망세포수량강저급세포존활솔승고.여NaHS적작용상사,NF-κB억제제필각완이류대안기갑산염(PDTC,100 μmol/L)예처리야능조단DOX인기적심기염증반응화세포독성.IL-1수체길항제(IL-1Ra,20 μg/L)여DOX공처리능길항DOX대심기세포NF-κB p65적격활작용급세포독성작용.결론:재DOX인기적심기세포염증중,NF-κB통로여IL-1β지간존재정적상호작용；H2S가통과억제NF-κB통로보호심기세포대항DOX인기적염증반응여세포독성.