中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
9期
1554-1560
,共7页
于立明%闫文俊%邢文娟%乔红玉%张薇%朱妙章%高峰%于军%张海锋
于立明%閆文俊%邢文娟%喬紅玉%張薇%硃妙章%高峰%于軍%張海鋒
우립명%염문준%형문연%교홍옥%장미%주묘장%고봉%우군%장해봉
心肌缺血%心力衰竭%胰岛素%钠尿肽,脑%p38丝裂原活化蛋白激酶
心肌缺血%心力衰竭%胰島素%鈉尿肽,腦%p38絲裂原活化蛋白激酶
심기결혈%심력쇠갈%이도소%납뇨태,뇌%p38사렬원활화단백격매
Myocardial ischemia%Heart failure%Insulin%Natriuretic peptide,brain%p38 mitogen-activated protein kinases
目的:探讨心肌梗死后长期胰岛素治疗对心脏结构与功能的影响及机制.方法:对成年雄性SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎手术,并随机分为4组(每组8～ 10只):(1)生理盐水组:心梗后1 mL·kg-1·d-1,ih,4周；(2)胰岛素组:2 U·kg-1 ·d-1,ih,4周；(3)胰岛素+wortmannin(Wm,PI3K抑制剂)组:Wm 15 μg·kg-1·d-1,胰岛素给药前15 min,ip；(4)假手术组不结扎冠脉,作为对照.检测各组大鼠心脏结构及功能,测定心肌细胞PI3K及p38 MAPK表达量,测定血清脑钠尿肽(BNP)及心肌BNP mRNA表达量.结果:心梗后胰岛素长期强化治疗4周可减少心脏纵轴长度/心脏重量,但对心脏重量/体重和心肌细胞横截面积无显著影响,并增加心脏射血分数、左心室发展压和左室压微分(均P ＜0.05)；此外,胰岛素治疗4周可增加PI3K表达和Akt磷酸化,降低p38 MAPK磷酸化水平,同时提高血清BNP水平而不改变心肌细胞BNP mRNA表达量,但该作用不能被Wm阻断(均P＜0.05).结论:心梗后长期胰岛素强化治疗可通过非PI3 K-Akt依赖通路上调BNP水平,减轻心脏病理性重构并改善心功能,延缓缺血性心力衰竭的发展.
目的:探討心肌梗死後長期胰島素治療對心髒結構與功能的影響及機製.方法:對成年雄性SD大鼠行冠狀動脈左前降支結扎手術,併隨機分為4組(每組8～ 10隻):(1)生理鹽水組:心梗後1 mL·kg-1·d-1,ih,4週；(2)胰島素組:2 U·kg-1 ·d-1,ih,4週；(3)胰島素+wortmannin(Wm,PI3K抑製劑)組:Wm 15 μg·kg-1·d-1,胰島素給藥前15 min,ip；(4)假手術組不結扎冠脈,作為對照.檢測各組大鼠心髒結構及功能,測定心肌細胞PI3K及p38 MAPK錶達量,測定血清腦鈉尿肽(BNP)及心肌BNP mRNA錶達量.結果:心梗後胰島素長期彊化治療4週可減少心髒縱軸長度/心髒重量,但對心髒重量/體重和心肌細胞橫截麵積無顯著影響,併增加心髒射血分數、左心室髮展壓和左室壓微分(均P ＜0.05)；此外,胰島素治療4週可增加PI3K錶達和Akt燐痠化,降低p38 MAPK燐痠化水平,同時提高血清BNP水平而不改變心肌細胞BNP mRNA錶達量,但該作用不能被Wm阻斷(均P＜0.05).結論:心梗後長期胰島素彊化治療可通過非PI3 K-Akt依賴通路上調BNP水平,減輕心髒病理性重構併改善心功能,延緩缺血性心力衰竭的髮展.
목적:탐토심기경사후장기이도소치료대심장결구여공능적영향급궤제.방법:대성년웅성SD대서행관상동맥좌전강지결찰수술,병수궤분위4조(매조8～ 10지):(1)생리염수조:심경후1 mL·kg-1·d-1,ih,4주；(2)이도소조:2 U·kg-1 ·d-1,ih,4주；(3)이도소+wortmannin(Wm,PI3K억제제)조:Wm 15 μg·kg-1·d-1,이도소급약전15 min,ip；(4)가수술조불결찰관맥,작위대조.검측각조대서심장결구급공능,측정심기세포PI3K급p38 MAPK표체량,측정혈청뇌납뇨태(BNP)급심기BNP mRNA표체량.결과:심경후이도소장기강화치료4주가감소심장종축장도/심장중량,단대심장중량/체중화심기세포횡절면적무현저영향,병증가심장사혈분수、좌심실발전압화좌실압미분(균P ＜0.05)；차외,이도소치료4주가증가PI3K표체화Akt린산화,강저p38 MAPK린산화수평,동시제고혈청BNP수평이불개변심기세포BNP mRNA표체량,단해작용불능피Wm조단(균P＜0.05).결론:심경후장기이도소강화치료가통과비PI3 K-Akt의뢰통로상조BNP수평,감경심장병이성중구병개선심공능,연완결혈성심력쇠갈적발전.
