国际检验医学杂志
國際檢驗醫學雜誌
국제검험의학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF LABORATORY MEDICINE
2013年
17期
2218-2220
,共3页
张姬欣%柳洁%秦洁%马春明%李艳%程宁
張姬訢%柳潔%秦潔%馬春明%李豔%程寧
장희흔%류길%진길%마춘명%리염%정저
足细胞%内质网应激%聚合酶链反应
足細胞%內質網應激%聚閤酶鏈反應
족세포%내질망응격%취합매련반응
podocyte%endoplasmic reticulum stress%polymerase chain reaction
目的 研究内质网应激(ERS)在AngⅡ所致肾小球足细胞损伤中的作用及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在AngⅡ所致肾小球足细胞凋亡中的促进作用及其特异性抑制剂SP600125的保护.方法 足细胞诱导分化,随机分为对照组(N组)；AngⅡ组(A组)；AngⅡ+SP600125组(A+S组),作用48 h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量PCR测定GRP78 mRNA、p-JNK mRNA表达,Western blot测定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达.结果 经统计学分析后,A组与N组比较,细胞凋亡率增加,GRP78 mRNA、p-JNK mRNA的表达增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达较N组增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；A+S组足细胞凋亡率、p JNK mRNA、p JNK蛋白的表达较A组均有减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高AngⅡ可以在体外诱导足细胞发生凋亡.高AngⅡ诱导足细胞凋亡是由ERS途径所介导的,并通过了JNK途径引起细胞凋亡.JNK途径特异性抑制剂SP600125通过抑制c-Jun氨基末端激酶通路的激活抑制了足细胞的凋亡.
目的 研究內質網應激(ERS)在AngⅡ所緻腎小毬足細胞損傷中的作用及c-Jun氨基末耑激酶(JNK)通路在AngⅡ所緻腎小毬足細胞凋亡中的促進作用及其特異性抑製劑SP600125的保護.方法 足細胞誘導分化,隨機分為對照組(N組)；AngⅡ組(A組)；AngⅡ+SP600125組(A+S組),作用48 h後,倒置顯微鏡下觀察足細胞形態變化,併用流式細胞儀測定細胞凋亡率,實時定量PCR測定GRP78 mRNA、p-JNK mRNA錶達,Western blot測定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的錶達.結果 經統計學分析後,A組與N組比較,細胞凋亡率增加,GRP78 mRNA、p-JNK mRNA的錶達增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的錶達較N組增多,差異有統計學意義(P＜0.05)；A+S組足細胞凋亡率、p JNK mRNA、p JNK蛋白的錶達較A組均有減少,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 高AngⅡ可以在體外誘導足細胞髮生凋亡.高AngⅡ誘導足細胞凋亡是由ERS途徑所介導的,併通過瞭JNK途徑引起細胞凋亡.JNK途徑特異性抑製劑SP600125通過抑製c-Jun氨基末耑激酶通路的激活抑製瞭足細胞的凋亡.
목적 연구내질망응격(ERS)재AngⅡ소치신소구족세포손상중적작용급c-Jun안기말단격매(JNK)통로재AngⅡ소치신소구족세포조망중적촉진작용급기특이성억제제SP600125적보호.방법 족세포유도분화,수궤분위대조조(N조)；AngⅡ조(A조)；AngⅡ+SP600125조(A+S조),작용48 h후,도치현미경하관찰족세포형태변화,병용류식세포의측정세포조망솔,실시정량PCR측정GRP78 mRNA、p-JNK mRNA표체,Western blot측정GRP78단백、p-JNK단백적표체.결과 경통계학분석후,A조여N조비교,세포조망솔증가,GRP78 mRNA、p-JNK mRNA적표체증다,차GRP78단백、p-JNK단백적표체교N조증다,차이유통계학의의(P＜0.05)；A+S조족세포조망솔、p JNK mRNA、p JNK단백적표체교A조균유감소,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 고AngⅡ가이재체외유도족세포발생조망.고AngⅡ유도족세포조망시유ERS도경소개도적,병통과료JNK도경인기세포조망.JNK도경특이성억제제SP600125통과억제c-Jun안기말단격매통로적격활억제료족세포적조망.
