中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
19期
4792-4794
,共3页
张会珍%邢艳秋%章萌%肖冬%王慧%寇学俊
張會珍%邢豔鞦%章萌%肖鼕%王慧%寇學俊
장회진%형염추%장맹%초동%왕혜%구학준
心肌再灌注损伤%缺血后处理%磷酸肌酸
心肌再灌註損傷%缺血後處理%燐痠肌痠
심기재관주손상%결혈후처리%린산기산
目的 探讨磷酸肌酸后处理联合缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响.方法 取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠45只,体重260 ～ 290 g.随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPost组)、磷酸肌酸后处理+缺血后处理组(Pcr+ IPost组,于再灌注5 min前给予Pcr 200 mg/kg),均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理.分别于再灌注2h后测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),检测缺血心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,TTC染色测定心肌梗死面积.结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死面积显著低于I/R组(P＜0.05),Pcr+ IPost组血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死面积与IPost组比较进一步降低(P＜0.05)；IPost组心肌组织SOD活性显著高于I/R组,(P＜0.05),Pcr+ IPost组SOD活性较IPost组进一步升高(P＜0.05).结论 磷酸肌酸后处理组联合缺血后处理组可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,两者起到很好的协同作用,其机制可能与抑制氧自由基产生和中性粒细胞的炎性浸润有关.
目的 探討燐痠肌痠後處理聯閤缺血後處理對大鼠缺血再灌註心肌損傷的影響.方法 取健康、雄性、清潔級Wistar大鼠45隻,體重260 ～ 290 g.隨機分成假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(I/R組)、缺血後處理組(IPost組)、燐痠肌痠後處理+缺血後處理組(Pcr+ IPost組,于再灌註5 min前給予Pcr 200 mg/kg),均給予心肌缺血30 min,再灌註120 min處理.分彆于再灌註2h後測量各組血清肌痠激酶(CK)、乳痠脫氫酶(LDH)、髓過氧化物酶(MPO),檢測缺血心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的變化,TTC染色測定心肌梗死麵積.結果 IPost組血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死麵積顯著低于I/R組(P＜0.05),Pcr+ IPost組血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死麵積與IPost組比較進一步降低(P＜0.05)；IPost組心肌組織SOD活性顯著高于I/R組,(P＜0.05),Pcr+ IPost組SOD活性較IPost組進一步升高(P＜0.05).結論 燐痠肌痠後處理組聯閤缺血後處理組可以減輕大鼠心肌缺血再灌註損傷,兩者起到很好的協同作用,其機製可能與抑製氧自由基產生和中性粒細胞的炎性浸潤有關.
목적 탐토린산기산후처리연합결혈후처리대대서결혈재관주심기손상적영향.방법 취건강、웅성、청길급Wistar대서45지,체중260 ～ 290 g.수궤분성가수술조(Sham조)、결혈재관주조(I/R조)、결혈후처리조(IPost조)、린산기산후처리+결혈후처리조(Pcr+ IPost조,우재관주5 min전급여Pcr 200 mg/kg),균급여심기결혈30 min,재관주120 min처리.분별우재관주2h후측량각조혈청기산격매(CK)、유산탈경매(LDH)、수과양화물매(MPO),검측결혈심기병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)적변화,TTC염색측정심기경사면적.결과 IPost조혈청CK、LDH、MPO활성화심기MDA활성이급심기경사면적현저저우I/R조(P＜0.05),Pcr+ IPost조혈청CK、LDH、MPO활성화심기MDA활성이급심기경사면적여IPost조비교진일보강저(P＜0.05)；IPost조심기조직SOD활성현저고우I/R조,(P＜0.05),Pcr+ IPost조SOD활성교IPost조진일보승고(P＜0.05).결론 린산기산후처리조연합결혈후처리조가이감경대서심기결혈재관주손상,량자기도흔호적협동작용,기궤제가능여억제양자유기산생화중성립세포적염성침윤유관.
