中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
26期
76-78,封2
,共4页
结肠癌%AKIP1%PKA%P65
結腸癌%AKIP1%PKA%P65
결장암%AKIP1%PKA%P65
Colon carcinoma%AKIP1%PKA%P65
目的 探讨结肠癌组织AKIP1、PKA及P65的蛋白表达情况及其临床意义.方法 选择手术切除的结肠癌组织标本及同源癌旁组织标本各37例,采用免疫组化SP法对组织进行染色,观察结肠癌组织及癌旁组织中AKIP1、PKA及P65的表达差异及其相关性,同时观察结肠癌组织AKIP1、PKA及P65表达与结肠癌组织恶性程度及病例分期的相关性.结果 结肠癌组织AKIP1、PKA表达强度低于癌旁组织,差异有统计学意义(u=77.42,P< 0.05;u=38.09,P<0.05),结肠癌组织AKIP1、PKA阳性表达率(67.6%、75.7%)低于癌旁组织(94.3%、91.9%),差异有统计学意义(x2=15.51,P<0.05;x2=10.16,P<0.05);结肠癌组织P65表达强度高于癌旁组织(u=22.07,P<0.05),结肠癌组织P65阳性表达率(91.9%)高于癌旁组织(62.2%)(x2=27.07,P<0.05),结肠癌组织中AKIP1与PKA表达呈正相关(r=3.106,P<0.05),与P65表达呈负相关(r=-0.40226,P=0.05).不同TNM分期的结肠癌组织中AKIP1、PKA及P65的表达,两两相比,差异有统计学意义(u=11.92,P<0.05;u=8.17,P<0.05;u=18.02,P<0.05);不同分化程度的结肠癌组织中KIP1、PKA及P65的表达,两两相比,差异有统计学意义(u=22.09,P< 0.05;u=12.09,P<0.05;u=27.94,P<0.05).结论 结肠癌组织中存在AKIP1、PKA及P65过度表达现象,并且同结肠癌的生物学行为相关,其可能通过相互调控参与结肠癌的发生发展.
目的 探討結腸癌組織AKIP1、PKA及P65的蛋白錶達情況及其臨床意義.方法 選擇手術切除的結腸癌組織標本及同源癌徬組織標本各37例,採用免疫組化SP法對組織進行染色,觀察結腸癌組織及癌徬組織中AKIP1、PKA及P65的錶達差異及其相關性,同時觀察結腸癌組織AKIP1、PKA及P65錶達與結腸癌組織噁性程度及病例分期的相關性.結果 結腸癌組織AKIP1、PKA錶達彊度低于癌徬組織,差異有統計學意義(u=77.42,P< 0.05;u=38.09,P<0.05),結腸癌組織AKIP1、PKA暘性錶達率(67.6%、75.7%)低于癌徬組織(94.3%、91.9%),差異有統計學意義(x2=15.51,P<0.05;x2=10.16,P<0.05);結腸癌組織P65錶達彊度高于癌徬組織(u=22.07,P<0.05),結腸癌組織P65暘性錶達率(91.9%)高于癌徬組織(62.2%)(x2=27.07,P<0.05),結腸癌組織中AKIP1與PKA錶達呈正相關(r=3.106,P<0.05),與P65錶達呈負相關(r=-0.40226,P=0.05).不同TNM分期的結腸癌組織中AKIP1、PKA及P65的錶達,兩兩相比,差異有統計學意義(u=11.92,P<0.05;u=8.17,P<0.05;u=18.02,P<0.05);不同分化程度的結腸癌組織中KIP1、PKA及P65的錶達,兩兩相比,差異有統計學意義(u=22.09,P< 0.05;u=12.09,P<0.05;u=27.94,P<0.05).結論 結腸癌組織中存在AKIP1、PKA及P65過度錶達現象,併且同結腸癌的生物學行為相關,其可能通過相互調控參與結腸癌的髮生髮展.
목적 탐토결장암조직AKIP1、PKA급P65적단백표체정황급기림상의의.방법 선택수술절제적결장암조직표본급동원암방조직표본각37례,채용면역조화SP법대조직진행염색,관찰결장암조직급암방조직중AKIP1、PKA급P65적표체차이급기상관성,동시관찰결장암조직AKIP1、PKA급P65표체여결장암조직악성정도급병례분기적상관성.결과 결장암조직AKIP1、PKA표체강도저우암방조직,차이유통계학의의(u=77.42,P< 0.05;u=38.09,P<0.05),결장암조직AKIP1、PKA양성표체솔(67.6%、75.7%)저우암방조직(94.3%、91.9%),차이유통계학의의(x2=15.51,P<0.05;x2=10.16,P<0.05);결장암조직P65표체강도고우암방조직(u=22.07,P<0.05),결장암조직P65양성표체솔(91.9%)고우암방조직(62.2%)(x2=27.07,P<0.05),결장암조직중AKIP1여PKA표체정정상관(r=3.106,P<0.05),여P65표체정부상관(r=-0.40226,P=0.05).불동TNM분기적결장암조직중AKIP1、PKA급P65적표체,량량상비,차이유통계학의의(u=11.92,P<0.05;u=8.17,P<0.05;u=18.02,P<0.05);불동분화정도적결장암조직중KIP1、PKA급P65적표체,량량상비,차이유통계학의의(u=22.09,P< 0.05;u=12.09,P<0.05;u=27.94,P<0.05).결론 결장암조직중존재AKIP1、PKA급P65과도표체현상,병차동결장암적생물학행위상관,기가능통과상호조공삼여결장암적발생발전.