中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
26期
16-18
,共3页
糖尿病%肝脏%线粒体%琥珀酸脱氢酶%三磷酸腺苷酶%养阴活血方药
糖尿病%肝髒%線粒體%琥珀痠脫氫酶%三燐痠腺苷酶%養陰活血方藥
당뇨병%간장%선립체%호박산탈경매%삼린산선감매%양음활혈방약
Diabetes%Liver%Mitochondria%Succinate dehydrogenase%Adenosine triphosphatase%Nourishing Yin and Prompting Blood Flow Recipe
目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和三磷酸腺苷酶(ATP酶)活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组:正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[(3.91 ±0.43) U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[(2.31 ±0.27) U/mgprot]活性显著降低(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶[(0.57±0.18) U/mgprot]活性显著低于对照组[(2.39±0.28)U/mgprot] (P＜ 0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶[(0.95±0.19) U/mgprot]活性显著低于对照组[(2.18±0.09)U/mgprot](P＜ 0.01),肝组织透射电镜观察:肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[(3.39±0.29) U/mgprot]、Na+-K+-ATP酶[(1.70±0.22) U/mgprot]和Ca2+-Mg2+-ATP[(1.75±0.09) U/mgprot]酶活性均有显著升高(P＜0.01),肝组织透射电镜观察:细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.
目的 探討養陰活血方藥對糖尿病大鼠肝髒線粒體琥珀痠脫氫酶(SDH)和三燐痠腺苷酶(ATP酶)活性的影響.方法 選取SD大鼠24隻,隨機分為三組:正常對照組,糖尿病模型組,中藥榦預組.除正常對照組外,其他兩組腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)造糖尿病模型.正常對照組和糖尿病模型組自由飲水,中藥榦預組按人與動物間體錶麵積摺算的等效劑量比值灌餵給藥.造模成功後10週,股動脈放血,併取肝髒,提取大鼠肝髒線粒體,併測定SDH和ATP酶活性的變化,觀察肝細胞線粒體超微結構.結果 與正常對照組[(3.91 ±0.43) U/mgprot]比較,糖尿病模型組大鼠肝髒線粒體SDH[(2.31 ±0.27) U/mgprot]活性顯著降低(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶[(0.57±0.18) U/mgprot]活性顯著低于對照組[(2.39±0.28)U/mgprot] (P＜ 0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶[(0.95±0.19) U/mgprot]活性顯著低于對照組[(2.18±0.09)U/mgprot](P＜ 0.01),肝組織透射電鏡觀察:肝細胞線粒體空泡化,線粒體嵴、膜大部分融閤、消失,粗麵內質網脫顆粒現象明顯.與糖尿病模型組相比,中藥榦預組SDH[(3.39±0.29) U/mgprot]、Na+-K+-ATP酶[(1.70±0.22) U/mgprot]和Ca2+-Mg2+-ATP[(1.75±0.09) U/mgprot]酶活性均有顯著升高(P＜0.01),肝組織透射電鏡觀察:細胞線粒體無空泡,損傷程度輕.結論 養陰活血方藥可有效提高大鼠肝髒線粒體SDH活性、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,這可能是養陰活血方藥對糖尿病大鼠肝髒線粒體保護作用機製之一.
목적 탐토양음활혈방약대당뇨병대서간장선립체호박산탈경매(SDH)화삼린산선감매(ATP매)활성적영향.방법 선취SD대서24지,수궤분위삼조:정상대조조,당뇨병모형조,중약간예조.제정상대조조외,기타량조복강주사련뇨좌균소(STZ)조당뇨병모형.정상대조조화당뇨병모형조자유음수,중약간예조안인여동물간체표면적절산적등효제량비치관위급약.조모성공후10주,고동맥방혈,병취간장,제취대서간장선립체,병측정SDH화ATP매활성적변화,관찰간세포선립체초미결구.결과 여정상대조조[(3.91 ±0.43) U/mgprot]비교,당뇨병모형조대서간장선립체SDH[(2.31 ±0.27) U/mgprot]활성현저강저(P＜0.01),Na+-K+-ATP매[(0.57±0.18) U/mgprot]활성현저저우대조조[(2.39±0.28)U/mgprot] (P＜ 0.01),Ca2+-Mg2+-ATP매[(0.95±0.19) U/mgprot]활성현저저우대조조[(2.18±0.09)U/mgprot](P＜ 0.01),간조직투사전경관찰:간세포선립체공포화,선립체척、막대부분융합、소실,조면내질망탈과립현상명현.여당뇨병모형조상비,중약간예조SDH[(3.39±0.29) U/mgprot]、Na+-K+-ATP매[(1.70±0.22) U/mgprot]화Ca2+-Mg2+-ATP[(1.75±0.09) U/mgprot]매활성균유현저승고(P＜0.01),간조직투사전경관찰:세포선립체무공포,손상정도경.결론 양음활혈방약가유효제고대서간장선립체SDH활성、Na+-K+-ATP매화Ca2+-Mg2+-ATP매활성,저가능시양음활혈방약대당뇨병대서간장선립체보호작용궤제지일.
