中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
26期
4-6
,共3页
蒋曦媛%陆玉凤%刘丽艳%余江毅
蔣晞媛%陸玉鳳%劉麗豔%餘江毅
장희원%륙옥봉%류려염%여강의
米格列奈%人主动脉内皮细胞%一氧化氮%一氧化氮合酶%高血糖%氧化应激
米格列奈%人主動脈內皮細胞%一氧化氮%一氧化氮閤酶%高血糖%氧化應激
미격렬내%인주동맥내피세포%일양화담%일양화담합매%고혈당%양화응격
Mitiglinide%Human aortic endothelial cells%Nitric oxide%Nitric oxide synthase%High blood glucose%Oxidative stress
目的 观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮(NO)合成及氧化应激反应的影响.方法 成功培养及传代人主动脉内皮细胞(HAECs),分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、米格列奈组(30 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L米格列奈).ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量；比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的含量.结果 ①米格列奈组24 h NO含量为(232.7 1±8.78)μmol/L,较高糖组低(P＜0.05),随后逐渐升高,48 h和72 h含量[(263.48±6.32)、(270.91±6.03)μmol/L]较高糖组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[(51.96±2.65)、(59.28±3.63)、(60.41±4.48) μmol/L]均较高糖组增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；同步测iNOS含量[(53.28±3.45)、(62.09±3.71)、(59.90±3.60) μmol/L]与高糖组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[(3.99±0.46)、(5.70±0.14)、(4.98±0.37)、(3.18±0.25)、(3.35 ±0.51) U/mL]较高糖组高,差异有统计学意义(P＜0.05)；测MDA含量[(0.500±0.014)、(0.633±0.018)、(0.623 ±0.051)、(0.510±0.030)、(0.513±0.015) nmol/mL]较高糖组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成,增强eNOS的活性和表达,促进内皮细胞NO的产生,同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤.
目的 觀察口服降糖藥米格列奈對高糖環境下內皮細胞一氧化氮(NO)閤成及氧化應激反應的影響.方法 成功培養及傳代人主動脈內皮細胞(HAECs),分為對照組(葡萄糖濃度為5.5 mmol/L)、高糖組(葡萄糖濃度為30 mmol/L)、米格列奈組(30 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L米格列奈).ELISA法測NO、上清液中內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)及誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)的含量；比色法分彆檢測6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的含量.結果 ①米格列奈組24 h NO含量為(232.7 1±8.78)μmol/L,較高糖組低(P＜0.05),隨後逐漸升高,48 h和72 h含量[(263.48±6.32)、(270.91±6.03)μmol/L]較高糖組明顯增高,差異有統計學意義(P＜0.05).②榦預24、48、72 h測米格列奈組eNOS的含量[(51.96±2.65)、(59.28±3.63)、(60.41±4.48) μmol/L]均較高糖組增高,差異有統計學意義(P＜0.05)；同步測iNOS含量[(53.28±3.45)、(62.09±3.71)、(59.90±3.60) μmol/L]與高糖組相比明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.05).③榦預6、12、24、48、72 h測米格列奈組SOD活力[(3.99±0.46)、(5.70±0.14)、(4.98±0.37)、(3.18±0.25)、(3.35 ±0.51) U/mL]較高糖組高,差異有統計學意義(P＜0.05)；測MDA含量[(0.500±0.014)、(0.633±0.018)、(0.623 ±0.051)、(0.510±0.030)、(0.513±0.015) nmol/mL]較高糖組明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 米格列奈能減少高糖環境中動脈內皮細胞iNOS的生成,增彊eNOS的活性和錶達,促進內皮細胞NO的產生,同時能減輕高糖引起的氧化應激損傷.
목적 관찰구복강당약미격렬내대고당배경하내피세포일양화담(NO)합성급양화응격반응적영향.방법 성공배양급전대인주동맥내피세포(HAECs),분위대조조(포도당농도위5.5 mmol/L)、고당조(포도당농도위30 mmol/L)、미격렬내조(30 mmol/L포도당+10 μmol/L미격렬내).ELISA법측NO、상청액중내피형일양화담합매(eNOS)급유도형일양화담합매(iNOS)적함량；비색법분별검측6、12、24、48、72 h상청중초양화물기화매(SOD)적활력급병이철(MDA)적함량.결과 ①미격렬내조24 h NO함량위(232.7 1±8.78)μmol/L,교고당조저(P＜0.05),수후축점승고,48 h화72 h함량[(263.48±6.32)、(270.91±6.03)μmol/L]교고당조명현증고,차이유통계학의의(P＜0.05).②간예24、48、72 h측미격렬내조eNOS적함량[(51.96±2.65)、(59.28±3.63)、(60.41±4.48) μmol/L]균교고당조증고,차이유통계학의의(P＜0.05)；동보측iNOS함량[(53.28±3.45)、(62.09±3.71)、(59.90±3.60) μmol/L]여고당조상비명현강저,차이유통계학의의(P＜0.05).③간예6、12、24、48、72 h측미격렬내조SOD활력[(3.99±0.46)、(5.70±0.14)、(4.98±0.37)、(3.18±0.25)、(3.35 ±0.51) U/mL]교고당조고,차이유통계학의의(P＜0.05)；측MDA함량[(0.500±0.014)、(0.633±0.018)、(0.623 ±0.051)、(0.510±0.030)、(0.513±0.015) nmol/mL]교고당조명현강저,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 미격렬내능감소고당배경중동맥내피세포iNOS적생성,증강eNOS적활성화표체,촉진내피세포NO적산생,동시능감경고당인기적양화응격손상.
