中西医结合肝病杂志
中西醫結閤肝病雜誌
중서의결합간병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE ON LIVER DISEASES
2013年
6期
359-361,384,后插5
,共5页
谢红东%侯伟%杨亦德%于盈%王凤玲%杨永红
謝紅東%侯偉%楊亦德%于盈%王鳳玲%楊永紅
사홍동%후위%양역덕%우영%왕봉령%양영홍
参七内金散/药理作用%肝纤维化%转化生长因子-β1%大鼠
參七內金散/藥理作用%肝纖維化%轉化生長因子-β1%大鼠
삼칠내금산/약리작용%간섬유화%전화생장인자-β1%대서
目的:探讨参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制.方法:雄性SD大鼠32只随机分为3组:正常组、模型组、参七内金散组.除正常组外所有大鼠以CCl4皮下注射造模,首次注射100% CCl4 5ml/kg体重,之后40%CCl4-橄榄油溶液3ml/kg皮下注射,2次/周,连续注射6周.造模成功后参七内金散组以0.8g /kg的参七内金散灌胃大鼠,正常组与模型组大鼠则予以等量生理盐水灌胃,共2周.以盐酸水解法测定3组大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,分别以HE、天狼猩红染色观察大鼠肝组织的炎症与纤维化病理;以Real-time PCR及免疫印迹法检测大鼠肝组织TGF(转化生长因子)-β1mRNA及蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散能显著改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量;正常组大鼠肝组织可见少量TGF-β1 mRNA及蛋白表达,模型组大鼠肝组织TGF-β1表达在mRNA和蛋白水平均显著性升高(P<0.01),参七内金散组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.01).结论:参七内金散具有抗肝纤维化作用;下调TGF-β1的表达可能是参七内金散抗肝纤维化的机理之一.
目的:探討參七內金散抗大鼠肝纖維化的作用機製.方法:雄性SD大鼠32隻隨機分為3組:正常組、模型組、參七內金散組.除正常組外所有大鼠以CCl4皮下註射造模,首次註射100% CCl4 5ml/kg體重,之後40%CCl4-橄欖油溶液3ml/kg皮下註射,2次/週,連續註射6週.造模成功後參七內金散組以0.8g /kg的參七內金散灌胃大鼠,正常組與模型組大鼠則予以等量生理鹽水灌胃,共2週.以鹽痠水解法測定3組大鼠肝組織羥脯氨痠(Hyp)含量,分彆以HE、天狼猩紅染色觀察大鼠肝組織的炎癥與纖維化病理;以Real-time PCR及免疫印跡法檢測大鼠肝組織TGF(轉化生長因子)-β1mRNA及蛋白錶達.結果:與正常組比較,模型組大鼠肝組織可見大量肝組織脂肪變性及膠原病理沉積,併可見纖維間隔形成;參七內金散能顯著改善模型大鼠肝組織脂肪變性與膠原病理沉積,降低肝組織Hyp含量;正常組大鼠肝組織可見少量TGF-β1 mRNA及蛋白錶達,模型組大鼠肝組織TGF-β1錶達在mRNA和蛋白水平均顯著性升高(P<0.01),參七內金散組大鼠肝組織TGF-β1 mRNA及蛋白錶達明顯下調(P<0.01).結論:參七內金散具有抗肝纖維化作用;下調TGF-β1的錶達可能是參七內金散抗肝纖維化的機理之一.
목적:탐토삼칠내금산항대서간섬유화적작용궤제.방법:웅성SD대서32지수궤분위3조:정상조、모형조、삼칠내금산조.제정상조외소유대서이CCl4피하주사조모,수차주사100% CCl4 5ml/kg체중,지후40%CCl4-감람유용액3ml/kg피하주사,2차/주,련속주사6주.조모성공후삼칠내금산조이0.8g /kg적삼칠내금산관위대서,정상조여모형조대서칙여이등량생리염수관위,공2주.이염산수해법측정3조대서간조직간포안산(Hyp)함량,분별이HE、천랑성홍염색관찰대서간조직적염증여섬유화병리;이Real-time PCR급면역인적법검측대서간조직TGF(전화생장인자)-β1mRNA급단백표체.결과:여정상조비교,모형조대서간조직가견대량간조직지방변성급효원병리침적,병가견섬유간격형성;삼칠내금산능현저개선모형대서간조직지방변성여효원병리침적,강저간조직Hyp함량;정상조대서간조직가견소량TGF-β1 mRNA급단백표체,모형조대서간조직TGF-β1표체재mRNA화단백수평균현저성승고(P<0.01),삼칠내금산조대서간조직TGF-β1 mRNA급단백표체명현하조(P<0.01).결론:삼칠내금산구유항간섬유화작용;하조TGF-β1적표체가능시삼칠내금산항간섬유화적궤리지일.
